Туберкулозен менингит CSF

Енцефалит

Уместност. Проблемът с диагностиката и лечението на туберкулозния менингит (ТМ) днес не може да се счита решен дори при значително увеличен арсенал от диагностични и терапевтични възможности. Това заболяване принадлежи към остро прогресиращите форми на туберкулоза, смъртността при които варира от 15 до 32,3% [1], което определя социалното значение на заболяването. През последните години туберкулозният менингит се среща в 7-9% [6] от случаите от общия брой пациенти с туберкулоза. Може да е единствената локализация на туберкулозния процес, но по-често (70-80% от случаите) [6] се развива с разнообразни форми на белодробна и извънбелодробна туберкулоза в различни фази от своето развитие и може да протича независимо от основния процес в други органи. Проблемът с туберкулозния менингит е проблем на късната диагноза и като следствие от ненавременната предписана терапия, което води до неблагоприятни резултати под формата на инвалидност или смърт на пациенти.

Цел на изследването: да се анализират, според данните на научни статии, монографии, учебници, характеристиките на клиниката, съвременни методи за диагностика и лечение на туберкулозен менингит.

Резултати. Туберкулозата на централната нервна система и мозъчните обвивки на мозъка е инфекциозно заболяване, причинено от Mycobacterium tuberculosis, което възниква предимно или вторично с образуване на специфично възпаление в засегнатите области и промени в цереброспиналната течност (CSF) от серозен характер. В 70% от случаите се появява туберкулозен менингоенцефалит (ТМЕ), в 26% от случаите - туберкулозен менингит (ТМ); 4% са редки форми: менингоенцефаломиелит, мозъчен туберкулом, както и атипични форми на менингоенцефалит [3]. Според Научноизследователския институт по фтизиатрия на I.M. ТЯХ. Сеченов, общата честота на ТМ в Русия е 0,05-0,02 на 100 000 население [3]. Диагнозата на туберкулозните лезии на мембраните на мозъка и централната нервна система често не е очевидна в началния стадий на заболяването и се определя само на етапа на проява на клинични прояви.

Туберкулозният менингит обикновено се проявява в три групи клинични признаци:

1. Менингеалният синдром включва главоболие и контрактури, повишен мускулен тонус в тила, багажника, корема (схванат врат, коремна ретракция, описто-тонус, S. Kernig. S. Brudzinsky). Менингеалният синдром може да бъде придружен от: повръщане, треска, дисоциация на пулса и температурата, вазомоторни нарушения (петна на Трусо, червен дермографизъм), хиперестезия; появата на патологични сухожилни рефлекси (Babinsky и др.) [7].

2. Симптоми на увреждане на черепните нерви и гръбначните мембрани.

При туберкулозен менингит могат да бъдат засегнати всички 12 двойки черепномозъчни нерви, но по-често те са засегнати;

3 двойки (окуломоторни) - птоза, миоза, мидриаза, дивергентно кривогледство.

6 двойка (отвличане) - едно или двустранно сближаващ се страбизъм;

7 двойка (лицева) - асиметрия на лицето: отстрани на лезията, носогубната гънка се изглажда, ъгълът на устата пада, палпебралната цепнатина се разширява;

8 двойка (слухови) - дисфункция на кохлеарния клон: усещане за шум, по-често под формата на гопакузия, по-рядко акузия, нарушения на вестибуларните функции - виене на свят, чувство на падане, нестабилност на походката;

9 двойка (глософарингеална) - дисфагия или задавяне при хранене;

10 чифта (скитащи) - афония, дихателен ритъм и пулсови нарушения;

12 чифта (сублингвално).

Промени във фундуса - по-често под формата на конгестивни зърна на зрителните нерви. Оплаквания за чувство на размитост (мъгла) пред очите, с прогресия - амблиопия до амовроза. Тригеминалният нерв се засяга рядко [4,5].

3. Синдром на фокални лезии на мозъчното вещество.

Проявява се от афазия, хемипарализа и хемипареза от централен произход [4].

По локализация се разграничават основните форми на туберкулозен менингит:

а) базиларен менингит, локализиран главно върху пиа матер на основата на мозъка; б) менингоенцефалит, който засяга мозъка и неговите мембрани;

в) спинален менингит, локализиран върху меките мембрани на гръбначния мозък [2].

В клиниката на туберкулозния менингит има 3 периода: 1) продромален,

2) дразнене, 3) терминал (пареза и парализа)

1. Продромалният период се характеризира с постепенно (в рамките на 1-8 седмици) развитие. Първо, има главоболие, световъртеж, гадене, понякога повръщане, треска. Има задържане на урина и изпражнения, температурата е субфебрилна, по-рядко - висока. Известни са обаче случаи на развитие на болестта при нормални температури [2].

2. Период на дразнене: 8-14 дни след продрома има рязко нарастване на симптомите, телесна температура 38-39 ° C, болка в челната и тилната област на главата. Сънливостта, летаргията и депресията на съзнанието се увеличават. Запек без подуване на корема, скафоиден корем. Фотофобия, хиперестезия на кожата, непоносимост към шум. Вегетативно-съдови нарушения: постоянен червен дермографизъм, червени петна по лицето и гърдите спонтанно се появяват и бързо изчезват. В края на първата седмица от периода на дразнене (на 5-7-ия ден) се появява неясен менингеален синдром. Типични прояви на симптоми се появяват през втория период на дразнене, в зависимост от локализацията на възпалителния туберкулозен процес. При възпаление на менингеалните мембрани се наблюдават главоболие, гадене и схванат врат. С натрупването на серозен ексудат в основата на мозъка може да се появи дразнене на черепно-мозъчните нерви със следните симптоми: амблиопия, парализа на клепачите, страбизъм, анизокория, глухота. Оток на фондалната папила при 40% от пациентите. Участието на мозъчните артерии в патологичния процес може да доведе до загуба на говор или пареза. При хидроцефалия с различна тежест ексудат блокира някои цереброспинални връзки с мозъка. Хидроцефалията е основната причина за загуба на съзнание. При блокиране на гръбначния мозък с ексудат може да възникне слабост на двигателния неврон или парализа на долните крайници [2].

3. Терминален период (период на пареза и парализа, 15-24-и ден на заболяването). Преобладават признаците на енцефалит: липса на съзнание, тахикардия, дишане на Чейн-Стокс, телесна температура 40 ° C, пареза, централна парализа. При гръбначната форма през 2-ри и 3-ти период се наблюдават пояси, много силна радикуларна болка, отпусната парализа, рани от рани. Установяване на диагнозата: - своевременно - в рамките на 10 дни от началото на периода на дразнене; - по-късно - след 15 дни [2].

При диагностициране на менингит е необходимо да се вземат предвид следните данни: анамнеза (информация за контакт с пациент с туберкулоза), естеството на туберкулиновите тестове (поради тежестта на процеса, те могат да бъдат отрицателни, анергия), наличието и времето на ваксинация (реваксинация) на BCG, неговата ефективност.

Клиничен преглед: а) естеството на началото на заболяването; б) естеството на протичането на заболяването; в) състояние на съзнанието; г) тежестта на менингеалните симптоми; д) спинална пункция, цереброспинална течност, изследване на очното дъно.

Рентгеново томографско изследване на гръдния кош (липсата на рентгенологични промени не изключва туберкулозната етиология на заболяването).

КТ и ЯМР на мозъка, при които се открива разширяването на вентрикулите на мозъка.

Изследване на цереброспинална течност.

- Налягането на CSF колоната може да бъде приблизително определено от скоростта на потока на течността. При хипертония цереброспиналната течност изтича на поток или с много чести капки (повече от 20 капки в минута), при ниско налягане - капки са редки).

- При туберкулозен менингит алкохолът обикновено е прозрачен или опалесциращ.

- Изследване на филми: след 12-24 часа тънка прозрачна фибринозна мрежа на повърхността, деликатна паяжина (като „обърната коледна елха“, фунийки) ще бъде възхитена.

- Клетъчният състав на цереброспиналната течност: в ликвора броят на клетките се увеличава до 100-300 или повече. Плеоцитозата в началото на заболяването е неутрофилно-лимфоцитна (смесена), по-късно лимфоцитна (до 100%). Ликьорът също се изследва чрез инокулация върху MBT и неспецифична флора. Mycobacterium tuberculosis в цереброспиналната течност при туберкулозен менингит се среща рядко.

- Характеризира се с намаляване на съдържанието на захар (N 2,5-3,5 mmol / l) и хлориди (N 120-530 mmol / l) в цереброспиналната течност.

- Цереброспиналната течност се изследва на MBT чрез бактериоскопия и PCR (полимеразна верижна реакция).

- При менингоенцефалит и гръбначна форма на туберкулозен менингит се открива по-значително увеличение на количеството протеин (до 4-5 g / l) в сравнение с базиларната форма на менингит, малка плеоцитоза от лимфоцитен характер (дисоциация на протеини и клетки), което отразява преобладаването на задръстванията над възпалителните. В този случай цветът на течността е ксантохромен. Типично изразено намаляване на захарта (до 0) и съдържанието на хлориди в цереброспиналната течност. През този период се развива оклузия (блок на цереброспиналната течност), което се дължи на наличието на голямо количество фибрин и появата на сраствания [4].

Пациентите с туберкулозен менингит трябва да спазват строг режим на легло през първите 1,5-2 месеца до ясна тенденция към нормализиране на цереброспиналната течност. След това е позволено да седне в леглото, докато приема просяка, а след 3 месеца - да се разхожда из отделението. Индивидуална маса, храна, богата на витамини, протеини, лесно смилаема.

Задължителен преглед на пациента от офталмолог в първите дни на заболяването, невролог. По-нататъшен преглед от тези специалисти поне веднъж на 3 месеца.

Терапията на пациента трябва да бъде преди всичко етиотропна и да отговаря на основните принципи на лечение на пациент с туберкулоза, навременна, дългосрочна и непрекъсната, комбинирана, всеобхватна и последователна. Наблюдението на пациенти с туберкулозен менингит се извършва в IA група на диспансерна регистрация до 1,5-2 години.

Етиотропната терапия за пациенти с туберкулозен менингит се провежда в болнична обстановка. Химиотерапията се провежда с комбинация от 4-5 противотуберкулозни лекарства. На етапа на интензивната фаза на химиотерапията се формира интравенозна капкова терапия с 10% разтвор на изониазид, рифампицин и стрептомицин интрамускулно, етамбутол, пиразинамид вътре, при липса на поглъщане - през сонда. 5% разтвор на салузид се инжектира ендолумбално в размер на 5 mg / kg телесно тегло. С положителна клинична динамика, серия от 1-1,5 месеца. лечението може да бъде прехвърлено на периодичен режим през ден (3 пъти седмично). Продължителността на интензивната фаза на химиотерапията се определя индивидуално с решението на ЦИК, но трябва да бъде поне 3 месеца. Продължаващата фаза на химиотерапията се провежда с 2-3 противотуберкулозни лекарства (изониазид, рифампицин, етамбутол или пиразинамид). Продължителността на химиотерапията се определя от клинични, рентгенологични и лабораторни данни на CSF, тя може да бъде 8-12 месеца.

Ако има индикации, лумбалната пункция се извършва многократно през първите 2-3 седмици, 2 пъти седмично, след това 1 път на седмица, аз веднъж на две седмици, 1 път на месец (до пълна саниране на цереброспиналната течност).

Глюкокортикостероиди и калиеви препарати (Panangin, Asparkam).

Дехидратационна терапия. При тежки случаи на мозъчен оток и нарастваща хидроцефалия се използват осмотични диуретици: мани, фуроземид (лазикс); диакарб. За подобряване на реологията и детоксикацията е показано назначаването на реополиглюцин и хемодеза, но със задължително съобразяване с отделената урина.

Антиконвулсант (реланиум, дроперидол, седуксен, GHB).

Съдова терапия: Cavinton, Trental, Piracetam (Nootropil).

Абсорбираща терапия: подкожни инжекции на стъкловидното тяло или фибите. Започнете резорбционна терапия след 3-4 месеца етиотропна терапия.

По време на периода на регресия на възпалителните промени се предписва церебролизин.

Мерки за рехабилитация: терапевтична гимнастика, масаж (след 4-5 месеца лечение (с рехабилитация на цереброспиналната течност)).

Хирургичното лечение се състои от байпасна хирургия за хидроцефалия.

Особеността на клиничната картина на туберкулозния менингит е слабосимптомните прояви. Основният диагностичен метод е изследването на цереброспиналната течност. Основните области на терапия за туберкулозен менингит са етиотропни с използването на основни противотуберкулозни лекарства и симптоматично лечение. При навременна диагноза и адекватно лечение на туберкулозен менингит се получава положителен резултат при 90% от пациентите, докато при късна диагноза (след 18 дни) в повечето случаи са характерни усложнения до смърт..

Туберкулозен менингит CSF

Туберкулозният менингит доста често се придружава от увреждане на окуломотора и отнема нервите. Честотата на увреждане на тези нерви при туберкулозен менингит се обяснява с факта, че възпалителният процес, поне в началния си стадий, е локализиран в основата на мозъка. При ригенен менингит тези нерви рядко се засягат. В бъдеще, ако ходът на туберкулозния менингит се влоши, тогава към картината на заболяването често се добавят нови симптоми: моно- и хемипареза, причинени от увреждане на съответните части на мозъка или прогресивни възпалителни промени в неговите съдове.
Причината за развитието на отогенен менингит е хроничен, по-рядко остър среден отит.

Източникът на развитие на туберкулозен менингит обикновено е бронхоаденит или съответните промени в периферните лимфни възли, както и инфилтративни и ексудативни форми на белодробна туберкулоза и костни лезии. Идентифицирането на основния фокус често е много трудно. Понякога остава неразпознат не само клинично, но и в секцията. Намирането му често хвърля светлина върху същността и природата на менингита..

Туберкулиновият тест (реакции на Пирке и Манту), който е един от спомагателните методи за откриване на туберкулоза, има определена диагностична стойност. В детството, при наличие на специфичен процес, този тест дава в повечето случаи (80%) положителен резултат.

Поражението на мозъчните обвивки с туберкулоза възниква главно в резултат на хематогенен поток от инфекция в черепната кухина при наличие на общи неблагоприятни условия под формата на отслабване на съпротивителните сили на организма. Източникът на тяхната инфекция са туберкулозни процеси в органи, които са географски отдалечени от ухото..

Интересен въпрос е ролята на средния отит с туберкулозна етиология при развитието на туберкулозен менингит. Както показват клиничните наблюдения, такива средни отити рядко причиняват възпаление на мозъчните обвивки, въпреки факта, че те се характеризират със значително разрушаване на костната тъкан на средното ухо. Поради разрушаването на костта, патологичният процес често достига мозъчните обвивки, докато последните остават непокътнати..

От голямо значение за диференциалната диагноза на туберкулозен менингит от отогенен е естеството и състава на цереброспиналната течност, която е прозрачна при туберкулозен менингит, по-рядко мътна, понякога с лека ксантохромия.

При туберкулозния менингит плеоцитозата в повечето случаи варира от 27 до 500 клетки, а при много пациенти плеоцитозата е на нивото от 300-500 клетки. Броят на клетките не винаги отразява хода на процеса, тъй като често при сериозно състояние на пациента има лека плеоцитоза и обратно, при относително лека, голяма. В началото на терапията със стрептомицин често се наблюдава повишаване на плеоцитозата и неутрофилна реакция. Те се основават на дразнене на менингите с лекарство, въведено в субарахноидалното пространство..

При отогенния менингит плеоцитозата е по-значима и клетъчната му формула в началото на заболяването се състои главно от неутрофили. При тази форма на менингит, за разлика от туберкулозата, броят на клетките често е съобразен с естеството и хода на патологичния процес. Терапията с пеницилин и стрептомицин намалява плеоцитозата и променя съотношението на клетъчния състав в полза на лимфоцитите.

От морфологична страна цереброспиналната течност при туберкулозен менингит се характеризира с наличие на лимфоцитна плеоцитоза. Броят на неутрофилите в цереброспиналната течност обикновено е малък и според нашите данни при повечето пациенти е 2–38%. По-високите числа са редки. В началния стадий на туберкулозния менингит или в периода на неговото обостряне понякога се отбелязва преобладаване на неутрофилите, но за разлика от гнойния менингит общият брой клетки обикновено е малък. По този начин, специфичен за менингит с туберкулозна етиология в разгара на развитието на заболяването е лимфоцитна или лимфоцитно-неутрофилна цитоза. В същото време глобулиновите реакции са рязко положителни, количеството протеин се увеличава, процентът на захарта се понижава.

Цереброспиналната течност при туберкулозен менингит се характеризира със загуба на деликатен фибринозен филм след 12-24 часа, в който често се откриват туберкулозни бацили. Наличието на последния в цереброспиналната течност не винаги показва специфичния характер на заболяването, тъй като туберкулозните бацили могат да бъдат открити в цереброспиналната течност при липса на специфична лезия на менингите. Те попадат временно в цереброспиналната течност и присъствието им тук само показва, че туберкулозният фокус в тялото е във фаза на бацилемия.
CSF по-долу показва промени в клетъчния състав на цереброспиналната течност при отогенен и туберкулозен менингит..

В късните стадии на туберкулозния менингит често се открива белтъчно-клетъчна дисоциация, което се изразява във факта, че при малък брой клетки съдържанието на протеин е доста високо.

Освен това трябва да се посочи, че при туберкулозен менингит се наблюдават много по-често, отколкото при гнойни изменения на очното дъно. Тези промени се изразяват в наличие на конгестивни зърна и неврит на зрителния нерв и се отбелязват при приблизително 50% от пациентите (S.L. Averbukh, K.A. Gendelman).
Наред с други признаци, данните от изследването на очното дъно могат да служат като индикатор за естеството на болезнения процес..

Състав на CSF за различни нозологии

Прегледът представя промени в лабораторните параметри на цереброспиналната течност при основните тежки заболявания на централната нервна система..

Изследването на цереброспиналната течност е единственият метод, който може бързо да диагностицира менингит. Липсата на възпалителни промени в цереброспиналната течност винаги дава възможност да се изключи диагнозата менингит. Етиологичната диагноза на менингит се установява с помощта на бактериоскопични и бактериологични методи, вирусологични и серологични изследвания.

Плеоцитозата е характерна черта на промените в ликвора. Серозният и гноен менингит се отличава с броя на клетките. При серозен менингит цитозата е 500-600 на 1 μl, при гнойна - повече от 600 на 1 μl. Изследването трябва да се извърши не по-късно от 1 час след получаването му.

Според етиологичната структура 80-90% от бактериологично потвърдените случаи попадат върху Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae и Haemophilus. Бактериоскопията на CSF, поради характерната морфология на менингококи и пневмококи, дава положителен резултат при първата лумбална пункция 1,5 пъти по-често от растежа на културата.

CSF с гноен менингит от леко неясен, сякаш избелен с мляко, до гъсто зелен, гноен, понякога ксантохромен. В началния етап от развитието на менингококов менингит се наблюдава повишаване на вътречерепното налягане, след това се установява неутрофилна цитоза в цереброспиналната течност, а при 24,7% от пациентите ликвор е нормален през първите часове на заболяването. Тогава при много пациенти, още в първия ден на заболяването, цитозата достига 12 000-30 000 в 1 μl, преобладават неутрофилите. Благоприятният ход на заболяването е придружен от намаляване на относителния брой неутрофили и увеличаване на лимфоцитите. Случаите на гноен менингит с типична клинична картина и относително малка цитоза вероятно могат да бъдат обяснени с частична блокада на субарахноидалното пространство. Ясна корелация между тежестта на плеоцитозата и тежестта на заболяването може да не се наблюдава.

Съдържанието на протеин в ликвора с гноен менингит обикновено се увеличава до 0,6-10 g / l и намалява, когато цереброспиналната течност се дезинфекцира. Количеството протеин и цитоза обикновено са успоредни, но в някои случаи при висока цитоза нивото на протеина остава нормално. Високото съдържание на протеини в CSF е по-често при тежки форми със синдром на епендидимит и присъствието му във високи концентрации по време на периода на възстановяване показва вътречерепно усложнение (запушване на цереброспиналната течност, дурален излив, абсцес на мозъка). Комбинацията от ниска плеоцитоза с високо съдържание на протеин е особено лош прогностичен признак.

При по-голямата част от пациентите с гноен менингит, от първите дни на заболяването се наблюдава намаляване на нивата на глюкоза (под 3 mmol / l), с летален изход, съдържанието на глюкоза е под формата на следи. При 60% от пациентите съдържанието на глюкоза е под 2,2 mmol / l, а съотношението на глюкозата към това в кръвта при 70% е по-малко от 0,31. Повишаването на глюкозата е почти винаги прогностично благоприятен признак.

При туберкулозен менингит културата на CSF често е отрицателна. Микобактериите се откриват по-често в свежи случаи на заболяването (при 80% от пациентите с туберкулозен менингит). Липсата на микобактерии в лумбалния пунктат често се отбелязва, когато те се открият в цистерналния ликвор. В случай на отрицателно или съмнително бактериоскопско изследване, туберкулозата се диагностицира чрез култура или биологична проба. При туберкулозен менингит CSF е бистър, безцветен или леко опалесциращ. Плеоцитозата варира от 50 до 3000 на 1 μl, в зависимост от стадия на заболяването, възлизайки на 100-300 на 1 μl на 5-7 дни от заболяването. При липса на етиотропно лечение броят на клетките се увеличава от началото до края на заболяването. Може да има внезапен спад на цитозата с втора лумбална пункция, извършена 24 часа след първата. Клетките са предимно лимфоцити, но често в началото на заболяването се появява смесена лимфоцитно-неутрофилна плеоцитоза, което се счита за типично за милиардна туберкулоза със засяване на мозъчните обвивки. Характерна особеност на туберкулозния менингит е разнообразието на клетъчния състав, когато заедно с преобладаването на лимфоцитите се откриват неутрофили, моноцити, макрофаги и гигантски лимфоцити. По-късно плеоцитозата придобива лимфоплазмацитен или фагоцитен характер. Голям брой моноцити и макрофаги показва неблагоприятно протичане на заболяването..

Общият протеин при туберкулозен менингит винаги се увеличава до 2-3 g / l и по-ранни изследователи отбелязват, че протеинът се увеличава преди появата на плеоцитоза и изчезва след значителното му намаляване, т.е. в първите дни на заболяването се извършва дисоциация на протеин-клетки. Съвременните атипични форми на туберкулозен менингит се характеризират с липсата на типична белтъчно-клетъчна дисоциация.

При туберкулозен менингит има ранно намаляване на концентрацията на глюкоза до 0,83-1,67 mmol / l и под. При някои пациенти се установява намаляване на съдържанието на хлориди. При вирусен менингит около 2/3 от случаите са причинени от вируса на паротит и ентеровирусната група.

При серозен менингит с вирусна етиология CSF е прозрачен или леко опалесциращ. Плеоцитозата е малка (рядко до 1000) с преобладаване на лимфоцитите. При някои пациенти в началото на заболяването могат да преобладават неутрофилите, което е характерно за по-тежко протичане и по-неблагоприятна прогноза. Общ протеин в диапазона от 0, 6-1, 6 g / l или нормално. При някои пациенти се установява намаляване на концентрацията на протеин поради хиперпродукция на цереброспинална течност..

ЗАТВОРЕНО Черепно-мозъчна травма

Пропускливостта на мозъчните съдове в острия период на черепно-мозъчна травма е няколко пъти по-висока от пропускливостта на периферните съдове и е право пропорционална на тежестта на увреждането. За определяне на тежестта на лезията в острия период могат да се използват редица ликворологични и хематологични тестове. Те включват: тежестта и продължителността на наличието на хиперпротеинорахия като тест, характеризиращ дълбочината на дисхемичните нарушения в мозъка и пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера; наличието и тежестта на еритроархията като тест, който надеждно характеризира продължаващото вътремозъчно кървене; наличие на изразена неутрофилна плеоцитоза в рамките на 9-12 дни след нараняване, което служи като индикация за неповлияване на тъканите, ограничаващи ликьорните пространства и потискане на саниращите свойства на арахноидните клетки или добавяне на инфекция.

- Сътресение на мозъка: CSF обикновено е безцветен, бистър, не съдържа или има малко червени кръвни клетки. На 1-2-ия ден след нараняването цитозата е нормална, на 3-4-ия ден има умерено изразена плеоцитоза (до 100 в 1 μl), която намалява до нормалните стойности на 5-7-ия ден. В ликворограмата лимфоцити с малък брой неутрофили и моноцити, макрофаги, като правило, липсват. Нивото на протеина на 1-2 дни след нараняване е нормално, на 3-4 дни се повишава до 0, 36-0, 8 g / l и се нормализира до 5-7 дни.

- Контузия на мозъка: броят на еритроцитите варира от 100 до 35 000, а при масивен субарахноидален кръвоизлив достига 1-3 млн. В зависимост от това цветът на ликвора може да бъде от сивкав до червен. Поради дразнене на менингите се развива реактивна плеоцитоза. При натъртвания с лека и умерена тежест плеоцитозата за 1-2 дни е средно 160 на 1 μl, а при тежки натъртвания достига няколко хиляди. На 5-10-ия ден плеоцитозата значително намалява, но не достига нормата през следващите 11-20 дни. В ликворогама, лимфоцити, често макрофаги с хемосидерин. Ако характерът на плеоцитозата се промени до неутрофилен (70-100% от неутрофилите), гнойният менингит се развива като усложнение. Съдържанието на протеин с лека и умерена тежест е средно 1 g / l и не се нормализира от 11-20 дни. При тежко мозъчно увреждане нивата на протеин могат да достигнат 3-10 g / L (често фатални).

При травматично мозъчно увреждане енергийният метаболизъм на мозъка преминава към пътя на анаеробна гликолиза, което води до натрупване на млечна киселина в нея и в крайна сметка до мозъчна ацидоза.

Изследването на параметри, отразяващи състоянието на енергийния метаболизъм на мозъка, ни позволява да преценим тежестта на патологичния процес. Намаляване на артериовенозната разлика в pO2 и pCO2, увеличаване на консумацията на глюкоза от мозъка, увеличаване на веноартериалната разлика в млечната киселина и увеличаване на това в цереброспиналната течност. Наблюдаваните промени са резултат от нарушения в дейността на редица ензимни системи и не могат да бъдат компенсирани от кръвоснабдяването. Необходимо е да се стимулира нервната дейност на пациентите.

Цветът на цереброспиналната течност зависи от примесите в кръвта. При 80-95% от пациентите през първите 24-36 часа CSF съдържа очевидна примес на кръв, а на по-късна дата е или кървава, или ксантохромна. Въпреки това, при 20-25% от пациентите с малки огнища, разположени в дълбоките области на полукълбите, или в случай на запушване на CSF поради бързо развиващ се мозъчен оток, еритроцитите в CSF не се откриват. В допълнение, еритроцитите могат да отсъстват по време на лумбална пункция в първите часове след началото на кръвоизлива, докато кръвта достигне гръбначно ниво. Подобни ситуации са причина за диагностични грешки - диагностика на исхемичен инсулт. Най-голямо количество кръв се открива, когато кръвта пробие в камерната система. Отстраняването на кръв от цереброспиналната течност започва от първия ден на заболяването и продължава 14-20 дни с травматични мозъчни наранявания и инсулти и с мозъчни аневризми до 1-1,5 месеца и не зависи от масивността на кръвоизлива, а от етиологията процес.

Вторият важен признак на промени в CSF при хеморагичен инсулт е ксантохромията, която се открива при 70-75% от пациентите. Появява се на 2-рия ден и изчезва 2 седмици след инсулта. При много голям брой еритроцити, ксантохромия може да се появи в рамките на 2-7 часа.

Повишаване на концентрацията на протеин се наблюдава при 93, 9% от пациентите и количеството му варира от 0, 34 до 10 g / l и повече. Хипрепротеинорахията и повишените нива на билирубин могат да продължат дълго време и заедно с ликвородинамичните нарушения могат да причинят менингеални симптоми, по-специално главоболие, дори след 0, 5 - 1 година след субарахноидален кръвоизлив.

Плеоцитозата се открива при почти 2/3 от пациентите, тя расте в продължение на 4-6 дни в природата, броят на клетките варира от 13 до 3000 на 1 μl. Плеоцитозата е свързана не само с пробиването на кръвта в цереброспиналната течност, но и с реакцията на мозъчните обвивки на мозъка към изтичането на кръв. Изглежда важно да се определи в такива случаи истинската цитоза на цереброспиналната течност. Понякога при кръвоизливи в мозъка цитозата остава в норма, което е свързано с ограничени хематоми без пробив в цереброспиналната течност или с неповлияване на менингите.

При субарахноидалните кръвоизливи примесът на кръв може да бъде толкова голям, че цереброспиналната течност визуално почти не се различава от чистата кръв. На 1-ви ден броят на еритроцитите, като правило, не надвишава 200-500 x 109 / l, по-късно техният брой се увеличава до 700-2000x109 / l. Още в първите часове след развитието на субарахноидални кръвоизливи, малки по обем, с лумбална пункция, може да се получи прозрачна цереброспинална течност, но до края на първия ден в нея се появява примес от кръв. Причините за отсъствието на примеси от кръв в ликвора могат да бъдат същите като при хеморагичен инсулт. Плеоцитозата, предимно неутрофилна, над 400-800x109 / l, на петия ден се заменя с лимфоцитна. В рамките на няколко часа след кръвоизлива могат да се появят макрофаги, които могат да се считат за маркери на субарахноидалния кръвоизлив. Увеличението на общия протеин обикновено съответства на степента на кръвоизлив и може да достигне 7-11 g / l и повече.

CSF е безцветен, прозрачен, при 66% цитозата остава в нормалните граници, в останалите се повишава до 15-50x109 / l, в тези случаи се разкриват характерни мозъчни инфаркти, близки до цереброспиналната течност. Плеоцитозата, главно лимфоидно-неутрофилна, се причинява от реактивни промени около обширни исхемични огнища. При половината от пациентите съдържанието на протеин се определя в диапазона от 0, 34-0, 82 g / l, по-рядко до 1 g / l. Повишаването на концентрацията на протеин се дължи на некроза на мозъчната тъкан, увеличаване на пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера. Съдържанието на протеин може да се увеличи до края на първата седмица след инсулт и да продължи повече от 1,5 месеца. Съвсем характерно за исхемичния инсулт е протеиново-клетъчен (увеличаване на съдържанието на протеин при нормална цитоза) или клетъчно-протеинова дисоциация.

Абсцесът на мозъка

Началната фаза на образуване на абсцес се характеризира с неутрофилна плеоцитоза и леко увеличение на протеина. С развитието на капсулата плеоцитозата намалява и нейтрофилният й характер се заменя с лимфоиден и колкото повече се развива капсулата, толкова по-слабо изразена плеоцитоза. На този фон внезапната поява на изразена неутрофилна плеоцитоза показва пробив на абсцеса. Ако абсцесът е бил разположен близо до вентрикуларната система или повърхността на мозъка, цитозата ще бъде от 100 до 400 в 3 μl. Може да възникне незначителна плеоцитоза или нормална цитоза, когато абсцесът е отделен от околната мозъчна тъкан с плътна влакнеста или хиализирана капсула. Зоната на възпалителна инфилтрация около абсцеса в този случай отсъства или е слабо изразена.

Заедно с дисоциацията на протеиновите клетки, която се счита за характерна за туморите, може да възникне плеоцитоза с нормално съдържание на протеин в цереброспиналната течност. При глиоми на мозъчните полукълба, независимо от тяхната хистология и локализация, увеличаване на протеина в цереброспиналната течност се наблюдава в 70, 3% от случаите, а при незрели форми - в 88%. Нормален или дори хидроцефален състав на вентрикуларната и гръбначната течност може да възникне както с дълбоки, така и с глиоми, прорастващи във вентрикулите. Това се наблюдава главно при зрели дифузно растящи тумори (астроцитоми, олигодендроглиоми), без очевидни огнища на некроза и образуване на кисти и без грубо изместване на вентрикуларната система. В същото време същите тумори, но с грубо изместване на вентрикулите, обикновено са придружени от увеличаване на количеството протеин в цереброспиналната течност. Хиперпротеинорахия (от 1 g / l и повече) се наблюдава при тумори, разположени в основата на мозъка. При тумори на хипофизата съдържанието на протеин варира от 0,33 до 2,0 g / l. Степента на изместване на протеинограмата е правопропорционална на хистологичната природа на тумора: колкото по-злокачествен е туморът, толкова по-груби са промените в белтъчната формула на цереброспиналната течност. Появяват се бета-липопротеини, които обикновено не се откриват, съдържанието на алфа-липопротеини намалява.

Пациентите с мозъчни тумори, независимо от хистологичната им природа и локализация, често имат полиморфна плеоцитоза. Клетъчната реакция се дължи на особеностите на биологичните процеси, протичащи в тумора на определени етапи от неговото развитие (некроза, кръвоизливи), които определят реакцията. Тъканите на мозъка и мембраните, заобикалящи тумора. Туморните клетки на мозъчните полукълба в течността от вентрикулите могат да бъдат намерени в 34,4%, а в гръбначномозъчната течност - от 5, 8 до 15% от всички наблюдения. Основният фактор, определящ проникването на туморни клетки в цереброспиналната течност, е естеството на структурата на туморната тъкан (лоша съединителна строма), липсата на капсула, както и местоположението на неоплазмата в близост до цереброспиналната течност.

ХРОНИЧНИ ВЪЗПАЛИТЕЛНИ БОЛЕСТИ (арахноидит, арахноенцефалит, перивентрикуларен енцефалит)

Съдържанието на протеин в цереброспиналната течност при повечето пациенти остава в рамките на нормалното или леко повишено (до 0,5 g / l). Увеличение на протеина до 1 g / l се наблюдава изключително рядко и по-често при менингоенцефалит, отколкото при арахноидит.

Източник: "МЕТОДИ ЗА ЛАБОРАТОРНО ИЗСЛЕДВАНЕ НА ЦЕРЕБРОСПИНАЛНА ТЕЧНОСТ", РУКОВОДСТВО, Москва 2008 г. МОНИКИ. Автори: д-р Н. В. Инюткина, д.м.н., проф. Д-р С. Н. Шатохина М. Ф. Фейзула, м. Н. от. В. С. Кузнецова

Особености на туберкулозния менингит

Туберкулозният менингит е остро заболяване, при което лигавицата на мозъка се заразява с туберкулозен бацил и се възпалява. Това е усложнение на белодробната туберкулоза. Тази статия ще опише причините и механизмите на нейното възникване, основните симптоми, принципите на диагностика и лечение..

Причини и механизми на развитие

Туберкулозният менингит се развива при хора, които вече имат белодробна туберкулоза. Причинителят е туберкулозният бацил на Кох.

Mycobacterium tuberculosis е устойчива на киселини бактерия. Човек се заразява с него с въздушни капчици. Източникът на инфекцията е болен човек. В наше време има значително увеличение на случаите на туберкулоза. Лекарите отбелязват, че честотата на заболеваемост се приближава до епидемия.

Бактериите попадат в лигавицата на мозъка чрез кръвообращението, хематогенно. Първо, те се установяват в съдовете на мозъка, а след това проникват в мембраните му и предизвикват там остро възпаление. Има групи хора, които имат повишен риск от развитие на това заболяване. Те включват:

  • хора, които са болни от туберкулоза, или тези, които вече са преминали терапия;
  • хора с имунен дефицит - ХИВ, СПИН;
  • хора с отслабена имунна система;
  • хора, които наскоро са били в контакт с пациенти с отворена форма на туберкулоза.

Клинична картина

За разлика от бактериалното или вирусното възпаление на лигавицата на мозъка, туберкулозният менингит не се развива със светкавична скорост, а постепенно. Тази форма на менингит се характеризира с наличието на нормален период на заболяването, при който могат да се наблюдават следните симптоми:

  • Появата на главоболие. Отначало главата боли вечер, или по време на сън, а след това става почти постоянна. Това главоболие почти не се облекчава от болкоуспокояващите.
  • Слабост, апатия, повишена сънливост.
  • Значително намаляване на апетита, до анорексия.
  • Раздразнителност и прекомерна нервност.

Всички тези симптоми се развиват поради постепенно увеличаване на вътречерепното налягане. Тъй като възпалителният процес се развива постепенно, менингеалният синдром започва да се проявява едва след 7-10 дни, след началото на преднормалния период. Основните симптоми на менингеален синдром са представени в таблицата:

Основните симптоми на туберкулозен менингит
Име на симптомаОбща характеристика на симптома
Скованост на мускулите на врата и шиятаМускулите на шията и тилната област стават твърди, а не еластични. Имат повишен тонус. За пациента е трудно да се огъне или изправи врата. Лекарят, опитвайки се да го огъне пасивно, чувства мускулна съпротива.
Позиция за кучеПациентът лежи настрани с отхвърлена назад глава, притискайки крака към корема. Така той подсъзнателно понижава малко вътречерепното налягане..
ГлавоболиеПукнещо главоболие, може да бъде по-силно изразено в челото или слепоочията. Не намалява с лекарства за болка.
Реакция на звук и светлинаПациентите реагират много болезнено на всички звуци и на ярка светлина и молят да дръпнат завесите и да не вдигат шум.
ПовръщанеПовръщането се появява в горната част на главоболието. Пред нея няма гадене. Подобно повръщане не носи облекчение. Повръщането възниква поради повишено вътречерепно налягане.
Симптом на КернигПациентът лежи по гръб, лекарят огъва единия крак в тазобедрената става и коляното. Но той не може да изправи коляното си. Това се дължи на високото напрежение на задните мускули на тазобедрената става, което причинява флексийна контрактура..
Симптом на Брудзински
  • Горна - лекарят пасивно огъва врата на пациента, а долните му крайници рефлекторно се огъват в ставите.
  • Среден - ако натиснете пациента върху пубиса, краката му ще се огънат в коленете.
  • Долен - ако огънете единия крак, другият също ще се огъне.

Принципи на диагностика на заболяванията

Туберкулозен менингит - симптоми

На първо място, лекарят преглежда пациента, събира анамнеза, медицинска история. След това го изследва и проверява менингеалните симптоми. Още на този етап от диагнозата лекарят подозира развитието на менингит. Но за да предпишете лечение и да поставите точна диагноза, не можете да направите без лабораторна и инструментална диагностика.

Основният метод за изследване е лумбалната пункция. С негова помощ се взема цереброспинална течност и цереброспинална течност за анализ. Основните характеристики на цереброспиналната течност при туберкулозен менингит:

  1. Повишено налягане на цереброспиналната течност по време на самата пункция. При туберкулозен менингит цереброспиналната течност изтича на поток или на чести капки.
  2. Ако поставите алкохола на светлина, например на перваза на прозореца, след час в него ще падне филм, който ще свети под лъчите на слънцето.
  3. Увеличен брой клетки в цереброспиналната течност. Обикновено от 3-5 в зрителното поле, а при туберкулозен менингит 200-600.
  4. Нивото на протеин в цереброспиналната течност се повишава до 1,5-2 грама на литър. Норма - 0,1-0,2.
  5. Намаляване на нивото на глюкозата в цереброспиналната течност се наблюдава само при пациенти, които не са допълнително заразени с вируса на ХИВ.
  6. Туберкулозният бацил на Кох може да бъде изолиран в 10% от цереброспиналната течност.

В допълнение към лумбалната пункция се извършват следните изследвания:

  1. Рентгенова снимка на обикновен гръден кош. Необходимо е да се идентифицира първичният туберкулозен фокус.
  2. Общ анализ на кръвта. Необходимо е да се оцени тежестта на възпалителния процес в организма, както и да се определи състава на кръвните клетки. С намален цветен индекс, еритроцити, хемоглобин, пациентът ще има анемия.
  3. Компютърна томография на мозъка се извършва при остри форми на менингит, необходима е за оценка на обема на тъканите, засегнати от възпалителния процес.
  4. Микроскопия на храчки - извършва се за откриване на устойчиви на киселини туберкулозни бактерии в храчките.

Основни принципи на лечение на туберкулозен менингит

Лечението на туберкулозен менингит се извършва в отделенията за интензивно лечение в туберкулозните диспансери. Лечението на туберкулозен менингит включва:

  • Строга почивка в леглото.
  • Непрекъснат мониторинг на артериалното кръвно налягане, сърдечната честота, нивата на кислород и въглероден диоксид в кръвта.
  • Поддръжка на кислород чрез маската.
  • Прием на противотуберкулозни лекарства. Схемата на тези лекарства е разработена от лекуващия лекар. Стандартният режим включва Изониазид, Рифампицин, Етамбутол, Пиразинамид. Преди предписването на тези лекарства се прави тест за чувствителност. Напоследък зачестяват случаите на резистентност на туберкулозните бактерии към стандартните схеми на лечение..
  • Детоксикационна терапия. Включва интравенозно приложение на пациент на разтвори като разтвор на Рингер, Trisol, Disol, Rheosorbilact, Polyglyukin. Тези лекарства се прилагат заедно с диуретици (Furosemide, Lasix), за да се предотврати развитието на мозъчен оток.
  • Хепатопротектори - предписват се за защита на черния дроб от хепатотоксичния ефект на противотуберкулозните лекарства. Те включват Heptral, Milk Thistle, Carsil.
  • Кортикостероидите се предписват при инфекциозен токсичен шок.

Усложнения на туберкулозен менингит

Курсът на туберкулозен менингит може да се усложни от следните състояния:

  • Мозъчен оток;
  • Инфекциозен токсичен шок;
  • Енцефалит - участие на тъканите на самия мозък във възпалителния процес;
  • Сепсис;
  • Частична парализа или пареза;
  • Клин на мозъка;
  • Нарушение на слуха, зрението, говора.

Туберкулозният менингит е усложнение на първичния менингит. За разлика от други видове възпаление на мозъчната обвивка на мозъка, заболяването не се развива бързо, а постепенно, в продължение на 1-2 седмици. Такива пациенти се лекуват в туберкулозни диспансери, в интензивни отделения, под постоянното наблюдение на медицинския персонал..

CSF цитоза с менингит

Анализът на цереброспиналната течност позволява не само да се потвърди диагнозата, но също така да се разграничат гноен и серозен менингит, да се идентифицира причинителят на заболяването, да се определи степента на интоксикация, а също така дава възможност за проследяване на ефективността на лечението.

За точна и бърза диагностика на менингит, цереброспиналната течност на пациента се анализира в болница Юсупов. Ако в цереброспиналната течност не се открият възпалителни процеси, тогава диагнозата менингит е напълно изключена.

CSF с гноен менингит

Най-важната характеристика на промените в цереброспиналната течност при менингит е плеоцитозата, което прави възможно разграничаването на гнойния менингит от серозния. В случай на гноен менингит, броят на клетките се увеличава бързо и достига 0,6 * 10 9 / литър. За да се получат надеждни резултати, анализът на цереброспиналната течност трябва да се извърши не по-късно от един час след събирането му. Цереброспиналната течност с гноен менингит е мътна.

Тежестта на възпалителния процес в мембраните на мозъка може да бъде оценена по плеоцитоза и нейната природа. Увеличението на относителния брой лимфоцити и намаляването на относителния брой неутрофили в цереброспиналната течност показват благоприятна прогноза. В същото време може да не се наблюдава ясна връзка между тежестта на плеоцитозата и тежестта на гнойния менингит. При частична блокада на субарахноидалното пространство се наблюдава менингит с изразена клинична картина и лека плеоцитоза.

При гноен менингит цереброспиналната течност на пациента съдържа повишено ниво на протеини. Високата концентрация на протеин е типична за тежка форма на заболяването. Ако нивото на протеини се повиши на етапа на възстановяване на пациента, това може да показва съществуващите вътречерепни усложнения. Лоша прогноза с високи нива на протеин и ниска плеоцитоза.

В случаите с гноен менингит биохимичните параметри на цереброспиналната течност са значително променени и далеч от нормалните. Нивото на глюкозата е понижено, съотношението на нивото на глюкозата в цереброспиналната течност към нивото на кръвната глюкоза е по-малко от 0,31.

Съставът на цереброспиналната течност при туберкулозен менингит

Бактериологичното изследване на цереброспиналната течност в случай на туберкулозен менингит може да даде фалшиво отрицателен резултат. Откриването на туберкулозен бацил в цереброспиналната течност зависи от задълбочеността на изследването. В болница Юсупов всички диагностични процедури се извършват с помощта на съвременна медицинска апаратура и използването на нови лекарства и техники. Резултатите от изследванията, проведени в болница Юсупов, са надеждни и възможно най-информативни..

Туберкулозният менингит се характеризира с утаяване на взетата проба от цереброспиналната течност, когато тя престои 12-24 часа. В повечето случаи (80%) в утайката се открива туберкулозен бацил. Микробактерии от туберкулоза може да не бъдат открити в пробата, ако те присъстват в цистерналната цереброспинална течност.

Течността при туберкулозната форма на менингит е прозрачна и няма цвят. Плеоцитозата в този случай варира и може да има различни показатели. При липса на лечение броят на клетките непрекъснато се увеличава по време на заболяването..

Характерна особеност на туберкулозния менингит е разнообразието на клетъчния състав в цереброспиналната течност. На фона на голям брой лимфоцити се откриват моноцити, неутрофили, макрофаги и гигантски лимфоцити. При туберкулозен менингит нивото на протеин в цереброспиналната течност винаги е високо.

CSF с менингококов менингит

Бактериологичното изследване на цереброспиналната течност е точен и бърз тест за откриване на менингит поради характерната морфология на пневмококи и менингококи.

В болница Юсупов се извършва бактериоскопско изследване на проба от цереброспинална течност под микроскоп. Ако такова проучване се проведе в рамките на 24 часа след хоспитализацията, то то дава положителен резултат в 90% от случаите. При анализ на третия ден е възможно да се идентифицира менингококов менингит само в 60% от случаите при деца и в 0% от случаите при възрастни..

Менингококовият менингит протича на няколко етапа:

  • първо, вътречерепното налягане се повишава;
  • в цереброспиналната течност се наблюдава лека неутрофилна цитоза;
  • тогава се появява клинична картина, характерна за гноен менингит.

В 25% от случаите резултатите от изследването на цереброспиналната течност в първите часове на заболяването не се различават от нормата. С навременното лечение неутрофилната плеоцитоза намалява и се заменя с лимфоцитна.

Важно е да запомните, че менингитът е много сериозно заболяване, което изисква навременна и адекватна медицинска помощ. В болница Юсупов всички изследвания и прегледи се извършват за кратко време, което ви позволява бързо да преминете към курс на адекватно лечение. Можете да си уговорите среща с лекар в болница Юсупов по телефона или чрез формата за обратна връзка на уебсайта.

Какво представлява цереброспиналната течност, показатели за менингит

CSF е цереброспинална течност, която е от съществено значение за функционирането на централната нервна система. Лабораторното изследване на течности е един от най-важните диагностични методи. Въз основа на резултатите се поставя диагноза и се предписва лечение. CSF с менингит ви позволява да установите степента на развитие на заболяването и състоянието на тялото.

Какво е CSF

CSF е ликвор или цереброспинална течност (CSF). Това е биологична течност, която контролира функционирането на нервната система. Лабораторните изследвания се състоят от няколко етапа:

  1. Преаналитичен. Подготовка на пациента, събиране на материал чрез пункция и доставка на проби в лабораторията.
  2. Аналитичен. Провеждане на изследвания.
  3. Пост-аналитичен. Получените данни се дешифрират.

Качеството на анализа зависи от правилното изпълнение на всеки от етапите. CSF започва да се образува в сплетението на съдовете на мозъчните вентрикули. В същото време от 110 до 160 ml течност могат да циркулират в тялото на възрастен в субарахноидалните пространства. В този случай 50-70 ml течност могат да бъдат в гръбначния канал. Образува се непрекъснато със скорост 0,2-0,8 ml в минута. Този показател зависи от вътречерепното налягане. При удари могат да се образуват около 1000 ml цереброспинална течност.

Проба от цереброспинална течност се получава чрез лумбална пункция през гръбначния канал. Първите капки течност се отстраняват, а останалата част се събира в две епруветки. Първият е центробежен за химичен и общ анализ на цереброспиналната течност. Втората епруветка е стерилна и се използва за бактериологичен анализ на цереброспиналната течност. На специална форма специалистът посочва не само фамилията и бащиното име на пациента, но и диагнозата и задачата на анализа.

Индикатори за декодиране

Ликвор при липса на нарушения и различни заболявания е безцветен и прозрачен.

В случая, когато в цереброспиналната течност присъстват различни бактерии и други патогенни микроорганизми, тя става сиво-зелена на цвят. В този случай се откриват и левкоцити.

Еритрохромията, при която цереброспиналната течност се зачервява, се причинява от кръвоизлив. Установява се и в случай на мозъчна травма.

В случаите, когато в организма започват да се развиват възпалителни процеси, цереброспиналната течност става жълто-кафява на цвят, продуктите от разграждането на хемоглобина се проследяват в състава. В медицината това състояние се нарича ксантохромия. Но има и фалшив тип, когато промяна в нюанса на течността настъпва в резултат на продължителна употреба на лекарства..

В редки случаи цереброспиналната течност е зелена. Това често се наблюдава при гноен менингит или мозъчен абсцес. Когато кистата избухне, когато съдържанието й проникне в цереброспиналната течност, тя става кафява.

Помътняване на течността може да възникне, когато тя съдържа кръвни клетки или микроорганизми. Цитозата на протеиновите съединения прави цереброспиналната течност опалесцентна.

Плътността на цереброспиналната течност е 1.006-1.007. В случаите на развитие на патологичен процес, засягащ лигавицата на мозъка или травма на черепа, относителната плътност се увеличава до 1,015. Но с хидроцефалия той започва да намалява.

Когато се установи повишено съдържание на фибриноген, се наблюдава образуването на фиброзен съсирек или филм. Този процес обикновено се задейства от туберкулозен менингит..

CSF за гноен менингит

При гноен менингит цереброспиналната течност не е хомогенна. Отличителна черта на тази форма на заболяването е, че броят на клетките започва да се увеличава бързо. Ако се подозира гнойна форма на патология, лабораторното изследване на цереброспиналната течност трябва да се извърши не по-късно от час след вземането на проба.

Биологичната течност е мътна и може да има зеленикав, млечнобял или ксантохомичен оттенък. При изследване цереброспиналната течност съдържа голям брой неутрофили и броят на образуваните елементи варира в широки граници..

Благоприятният ход на патологията е показан от намаляване на броя на неврофилите и увеличаване на нивото на лимфоцитите в цереброспиналната течност. Но с корелация, която се изразява съвсем ясно, разликите между плеоцитозата и тежестта на гнойния менингит може да не бъдат установени. Тежестта на патологичния процес се определя от естеството на цитозата. Може да има и случаи, в които има лека плеоцитоза. Според учените това се дължи на частична блокада на субарахноидалното пространство..

При гнойна форма на менингит протеинът се увеличава, но при саниране на цереброспиналната течност той започва да намалява. Голям брой протеинови съединения в цереброспиналната течност се наблюдават най-често при тежка патология. В случаите, когато увеличаване на количеството му се установява още през периода на възстановяване, това показва наличието на вътречерепни усложнения. Неблагоприятна прогноза се установява и при комбинация от плеоцитоза и високи нива на протеин..

Гнойният менингит също се характеризира с промени в биохимичните параметри. Нивото на глюкозата се понижава до 3 mmol / L и по-ниско. Повишаването на нивата на глюкоза в цереброспиналната течност се счита за благоприятен признак..

CSF за туберкулозен менингит

Лабораторният тест за съдържание на бактерии при туберкулозен менингит винаги дава отрицателен резултат. Процентът на откриване на туберкулозен бацил в цереброспиналната течност се увеличава с по-задълбочен анализ. При това заболяване валежите се наблюдават в рамките на 12-24 часа след процедурата за вземане на проби. Утайката прилича на фибринова паяжина, в някои случаи тя може да бъде под формата на люспи. Патогенните микроорганизми може да не бъдат открити в цереброспиналната течност, но се установява тяхното присъствие в утайката.

Ликворът с гноен менингит е безцветен и прозрачен. Цитоза се наблюдава в широк диапазон и зависи от етапа на развитие на патологията. Броят на клетките в течността непрекъснато нараства, ако не се провежда етиотропна терапия. При многократна пункция, която се извършва един ден след първата процедура, и изследването на материала се отбелязва намаляване на броя на клетките.

Течността съдържа голям брой лимфоцити. Неблагоприятен признак е наличието на значителен брой моноцити и макрофаги в цереброспиналната течност.

Отличителна черта на туберкулозния менингит е разнообразието от клетъчен състав. В допълнение към лимфоцитите, изследването установява наличието на неутрофили, гигантски лимфоцити и други клетки.

В цереброспиналната течност с туберкулозен менингит белтъкът се увеличава и неговият показател варира от 2 до 3 g / l. Количеството протеинови вещества нараства до плеоцтоза и започва да намалява едва след нейното намаляване.

При изследването на цереброспиналната течност се наблюдава намаляване на глюкозата до 1,67-0,83 mmol / l. В определени случаи се наблюдава намаляване на концентрацията на хлориди в цереброспиналната течност.

CSF за менингококов менингит

При менингококов менингит бактериологичното изследване на цереброспиналната течност е точен метод за установяване растежа на патологични организми. Едновременното изследване на цереброспиналната течност и цереброспиналната течност дава положителен резултат в 90% от случаите, ако пациентът е бил изследван на първия ден след хоспитализация. На третия ден от развитието на заболяването процентът на микроорганизмите в цереброспиналната течност намалява при деца до 60%, при възрастни може да отсъства напълно.

Менингококовият менингит се развива на няколко етапа:

  1. Повишено вътречерепно налягане.
  2. Откриване на лека неутрофилна цитоза.
  3. Развитие на някои промени, характерни за гнойна форма на менингит.

Ето защо във всеки четвърти случай, при изследване на цереброспиналната течност в първите часове от развитието на болестта, тя не се характеризира с отклонения от нормата..

При неправилно проведено лечение с течение на времето се наблюдава появата на гноен тип цереброспинална течност, увеличава се съдържанието на протеинови вещества и повишена неутрофилна плеоцитоза. Съдържанието на протеин в цереброспиналната течност отразява степента на развитие на патологията. При правилно лечение плеоцитозата се намалява и замества с лимфоцитна цитоза.

CSF за серозен менингит

В случай на серозен тип менингит цереброспиналната течност е прозрачна, има лека лимфоцитна плеоцитоза. В определени случаи в началния етап от развитието на патологията се наблюдава неутрофилна плеоцитоза. Това показва тежък ход на заболяването и се характеризира с лоша прогноза..

При изследването на цереброспиналната течност в случай на серозен менингит се отбелязва лек излишък на протеинови норми, но най-често показателите са нормални. При определена група пациенти се наблюдава намаляване на протеиновите вещества, което се дължи на намаляване на хиперпродукцията на цереброспиналната течност.

При менингит изследването на цереброспиналната течност е един от най-информативните диагностични методи. Резултатите от анализа ви позволяват да оцените състоянието на пациента, да определите прогнозата и режима на лечение

Предишна Статия

Главоболие