Хлапето е здраво!

Лечение

Тази статия не е само за доста често срещана патология на нервната система при дете - това е възможност да разкажете на родителите за причините и най-често срещаните видове енцефалопатия при кърмачета..

В следващата статия ще продължа да говоря за другите му видове, диагностика и родителски тактики..

Детската енцефалопатия е дифузно разстройство на мозъка, което се причинява поради различни патологични промени директно в нервните клетки.

В повечето случаи това са:

  • значително нарушение на кръвоснабдяването им;
  • излагане на хипоксия, най-често дори в пренаталния период;
  • токсични или инфекциозни агенти;
  • асфиксия (рязко спиране на подаването на кислород в тъканите) по време на раждането.

Какво е енцефалопатия

Енцефалопатията при деца е група от различни патологични синдроми и заболявания на нервната система с невъзпалителен генезис, които се развиват в резултат на излагане на невроните на мозъка на различни увреждащи фактори, които причиняват увреждане на техните функции..

Най-честите причини за енцефалопатия при деца са:

  1. Хронична вътрематочна хипоксия:
        • значителна плацентарна недостатъчност;
        • заболявания на майката по време на бременност (кръвни заболявания, сърдечно-съдови патологии, захарен диабет);
        • влияние на други фактори.
  2. Вътрематочни инфекции:
        • токсоплазмоза;
        • цитомегаловирус;
        • рубеола;
        • хепатит;
        • хламидия;
        • херпесна инфекция.
  3. Остра хипоксия по време на раждането:
        • преждевременно отлепване на плацентата;
        • фетална асфиксия и дистрес по време на раждането.
  4. Родова травма.
  5. Прием на определени групи лекарства от майката по време на бременност.
  6. Предписване на лекарства на новородено след раждане;
  7. Хемолитична болест на новороденото и други патологични видове злокачествена жълтеница.
  8. Вродени съдови аномалии (малформации) или церебрална съдова патология.
  9. Предишни невроинфекции (менингит, вирусен или бактериален енцефалит).
  10. Демиелинизиращи заболявания на мозъка.
  11. Травма.
  12. Тумори (доброкачествени или злокачествени новообразувания).

Видове патология

Детската енцефалопатия, според класификацията, практически не се различава от своята възрастна форма по отношение на етиологичната (увреждащ фактор), но как се откроява като отделна форма - вродена енцефалопатия, развила се в резултат на ефекта на увреждащите агенти върху мозъка на детето още в утробата.

Може да се прояви:

  • веднага след раждането (перинатална енцефалопатия);
  • при по-големи деца, ако перинаталната енцефалопатия не е диагностицирана навреме (остатъчна енцефалопатия, причинена перинатално).

Перинатална

PEP или перинаталната енцефалопатия е специална група мозъчни лезии при деца, които възникват при излагане на увреждащи фактори (хипоксия, травма, инфекциозни агенти и / или техните токсини, метаболитни продукти)

в перинаталния период (от 28 гестационна седмица до 7 дни живот при доносени или до 28 дни извънматочен живот при недоносени бебета).

Важно е да се знае, че с навременното определяне на патологията, лечението в 90-95% от случаите напълно спира всички симптоми на заболяването и не се проявява в зряла възраст.

Следователно, с появата на минимални прояви на перинатална енцефалопатия при кърмачета:

  • промени в мускулния тонус (хипертоничност или мускулна хипотония);
  • неадекватни реакции на външни дразнители (звуци, светлина) - трептене, писъци, продължителна тревожност;
  • тремор на брадичката и крайниците;
  • липса на рефлекси или слабото им изразяване (смучене, търсене);
  • чести неразумен плач, нарушения на съня, безпокойство, настроение;
  • хвърляне назад на главата;
  • честа регургитация;
  • кривогледство, екзофталм;
  • забавено физическо или психическо развитие

Когато тези симптоми се появят при кърмаче (във всяка комбинация), е необходимо да се консултирате с невролог, да се подложите на необходимия преглед за определяне и / или премахване на увреждащия фактор и да започнете комплексно лечение на детето.

Относно необходимостта от лечение:

често родителите се съмняват дали наистина е необходимо да се започне предписания курс на лечение и „да се храни бебето с всякакъв вид химия“ - с по-точна диагноза това е изключително необходимо. Ако бебето не бъде лекувано, увреждането на невроните ще продължи и последствията ще бъдат отрицателни..

В същото време не се страхувайте от тази диагноза - от локализацията и обема на увреждане на мозъчната тъкан и нейните глиални структури. А при децата нервните клетки са много пластични и способни за бързо възстановяване..

Следователно, колкото по-рано започне лечението, толкова по-голяма е вероятността за пълно възстановяване на вече засегнатите клетки или минимални последици за бебето..

Дисциркулаторна или токсична

При тази форма на заболяването се развиват органични промени в невроните във връзка с развитието и прогресирането на съдови заболявания, вродени аномалии на мозъчните съдове или токсични ефекти върху невроните на отрови, токсини на микроорганизми, лекарства или химикали.

Тази патология може да бъде предизвикана от ефекта върху мозъка на детето от следните фактори:

  • вродени аномалии на мозъчните съдове (аневризми, атриовенозни малформации, вродени стенози);
  • вирусни и инфекциозни заболявания с персистираща и продължителна невротоксикоза, усложнени от септични процеси;
  • системен или инфекциозен васкулит, емболия, наследствена ангиопатия, персистираща хипотония, аритмии;
  • кръвни заболявания (левкемия, тромбоцитопенична пурпура, нарушения на коагулацията);
  • прогресивни соматични и ендокринни патологии, причиняващи постоянни промени в съдовете на микроангиопатия (захарен диабет, патология на надбъбречните жлези и щитовидната жлеза).

Симптомите на тази патология са подобни на тези при перинаталната енцефалопатия..

Тактиката на родителите не се различава от предишната патология - ранно лечение и постоянен надзор на детски невролог и педиатър, а при съдови промени и детски съдов хирург.

Билирубин

Билирубиновата енцефалопатия е отделен вид токсична енцефалопатия в резултат на изразен отрицателен ефект върху невроните и структурите на мозъка на новороденото с продуктите на разграждането на хемоглобина - билирубин или във връзка с нарушение на неговата неутрализация в организма. В същото време високото му съдържание в кръвта се отбелязва с развитието на патологична жълтеница:

  • вътрематочна жълтеница в резултат на прилагането на TORCH - инфекция (токсоплазмоза, хепатит);
  • с хемолитична болест (с несъвместимост на кръвни групи и / или Rh фактор при плода и майката);
  • на фона на вродени аномалии на черния дроб и жлъчния мехур;
  • прогресивни кръвни заболявания.

Повишеното ниво на билирубин в кръвта води до токсичен ефект върху невроните на мозъка, най-често върху неговите подкоркови ядра (ядрена жълтеница) или малките мозъчни структури, причинявайки необратими промени в нервните клетки и тяхната смърт.

При продължителен курс на злокачествена новородена жълтеница от всякакъв генезис последиците за здравето и живота на бебето са неблагоприятни - развиват се парализа и пареза на крайниците, мускулите на лицето и шията, дихателни и сърдечни нарушения, персистиращи вестибуларни нарушения.

Следователно, когато се появи жълтеница през неонаталния период или през първите месеци от живота, е необходимо да се наблюдава специалист, да се определи причината по време на продължителния му ход и да се предпише лечение за високи нива на концентрация на билирубин в кръвта със задължително динамично наблюдение на състоянието на бебето и контрол на намаляването на показателите (биохимичен кръвен тест).

Терапията на продължителната патологична жълтеница при кърмачета в повечето случаи се извършва в болнична обстановка

Признаци на енцефалопатия при кърмачета

Чести признаци и симптоми на енцефалопатия при деца са:

  • главоболие, безпокойство, настроение, постоянни писъци;
  • нарушения на съня, които се проявяват със сънливост през деня и безсъние през нощта - често детето спи само на ръце;
  • хиперактивност, неврози под формата на поведенчески нарушения, неконтролируемост, дезинхибиция, обсесивни състояния;
  • увреждане на слуха и зрението;
  • развитието на хидроцефален синдром (при деца от първата година от живота);
  • при по-големите деца нервните тикове и фобиите се отбелязват под формата на панически страх от каквито и да било предмети, изрични или измислени, както и от явления на околната среда;
  • загуба на памет (по-често нарушения на краткосрочната памет за запаметяване на думи, числа или имена на предмети), когнитивна активност и интелигентност на детето;

На всички тези прояви трябва да се обърне внимание своевременно и да се консултирате с детски невролог.

Диагностика

Диагнозата на енцефалопатия се основава на определяне на причината за патологичните промени в мозъка и тежестта на неврологичните разстройства.

За да направите това, кандидатствайте:

  • събиране на оплаквания и анамнеза (по време на бременност и раждане, определяне на възможен увреждащ фактор в пренаталния период или след раждането на дете);
  • определяне на неврологичен статус;
  • консултации на тесни специалисти (офталмолог, ендокринолог, кардиолог, УНГ лекар);
  • лабораторни методи на изследване;
  • инструментални методи (невросонография, CT - или MRI - на мозъка, ЕЕГ и неговите модификации, ЕЕГ видео наблюдение).

И така, какво трябва да знаете:

  • всяка форма на енцефалопатия изисква незабавно лечение и постоянно наблюдение от местен лекар и детски невролог;
  • при своевременно определяне на перинаталната енцефалопатия и лечение на заболяването - лечението в 90-95% от случаите напълно спира всички симптоми на заболяването и не се проявява в зряла възраст, всичко зависи от степента на увреждане на нервната система и местоположението на фокуса;
  • билирубиновата енцефалопатия е изключително сериозна патология, която не бива да се допуска, и за това е необходимо да се контролира нивото на билирубин в случай на продължителна физиологична жълтеница и патологична жълтеница.

педиатър Сазонова Олга Ивановна

Билирубинова енцефалопатия на новороденото

Билирубинова енцефалопатия възниква, когато индиректният билирубин засяга централната нервна система.

  • Преходна хипербилирубинемия
  • Когато нормата се превърне в патология?
  • Защо се развива патологична хипербилирубинемия?
  • Причини за хемолиза
  • Нарушено конюгиране на билирубина
  • Клинична картина
  • Профилактика на билирубинова енцефалопатия

Временно повишаване на концентрацията на билирубин в кръвта през първите няколко дни след раждането се развива при много бебета и се счита за нормално. При недоносени бебета и при някои доносени новородени се появяват признаци на жълтеница (когато прагът от 70 μmol / l е надвишен).

Неонаталната жълтеница може да бъде физиологична или патологична

Преходна хипербилирубинемия

При липса на каквато и да е патология, билирубинът в кръвта се повишава поради редица характеристики на хода на физиологичните процеси в тялото на новородените, а именно:

  1. Относително кратък живот на еритроцитите с фетален хемоглобин.
  2. Физиологична полицитемия.
  3. Общото преобладаване на катаболните процеси над анаболните.
  4. Намалена функционална активност на черния дроб, забавяща улавянето и отделянето на билирубин.
  5. Потокът на част от кръвта от червата директно в долната куха вена (покрай черния дроб).

При такова физиологично състояние важна задача за лекарите е да наблюдават бебето и бързо да оказват помощ на детето, ако то заема естеството на патологията.

Когато нормата се превърне в патология?

По този начин физиологичната жълтеница, появяваща се около ден след раждането, нараства в продължение на няколко дни и започва да изчезва до края на първата седмица от живота на детето. Ако всичко протича нормално, кожата на новороденото по това време придобива оранжев оттенък, но изпражненията и урината запазват нормалния си цвят, черният дроб и далака на бебето не се увеличават, а общото състояние остава задоволително.

Ако жълтеница се появи по-рано или по-късно, нараства бързо, продължава твърде дълго (повече от 1 седмица), е придружена от разширяване на границите на далака и черния дроб или влошаване на състоянието на детето като цяло, тогава това е признак на патологична хипербилирубинемия.

Защо се развива патологична хипербилирубинемия?

Това явление се основава на следните причини:

  • прекомерно производство на билирубин в случай на повишено разрушаване на кръвните клетки (хемолиза);
  • намалено усвояване на билирубин от чернодробни клетки ─ хепатоцити, което показва тяхната дефектна работа;
  • нарушение на освобождаването на билирубин в червата и екскрецията му;
  • комбинация от лошо усвояване на билирубин от хепатоцитите и забавената му екскреция.

Билирубиновата енцефалопатия, която се среща при новородени, е опасна за здравето и живота на детето ситуация. Най-често се причинява от повишена хемолиза или постоянно нарушаване на улавянето на индиректен билирубин от чернодробните клетки.

Причини за хемолиза

Rh конфликт възниква, когато майката е Rh отрицателна и детето наследява Rh положителна от бащата

Най-честите причини за хемолиза при деца през първата седмица от живота са:

  • разлики в кръвта на майка и дете в протеини, разположени на повърхността на еритроцитите (AB0, Rh);
  • аномалии в структурата на мембраните на еритроцитите, както и грешки в структурата на хемоглобиновите вериги (таласемия);
  • употребата на някои лекарства (високи дози виказол);
  • някои вродени заболявания с инфекциозен произход (сифилис, цитомегаловирусна инфекция, рубеола и др.);

Нарушено конюгиране на билирубина

За да се образува неутрализиран индиректен билирубин от индиректен билирубин, който има токсични свойства, реакцията на свързване на билирубина в чернодробните клетки - хепатоцитите трябва да преминават безпрепятствено.

Последицата от нарушение на този процес е така наречената конюгативна жълтеница. Това състояние се проявява при редица наследствени заболявания: синдром на Gilbert и др..

Клинична картина

Клиничната картина на билирубиновата енцефалопатия се състои от четири последователни периода на заболяването

Индиректният билирубин, натрупващ се в кръвта, рано или късно преодолява кръвно-мозъчната бариера и има токсичен ефект директно върху централната нервна система (най-вече, натрупвайки се в ядрата на мозъка, в резултат на което заболяването се нарича „ядрена жълтеница“).

Курсът на билирубинова енцефалопатия се състои от 4 фази:

  1. Интоксикация с билирубин, която се проявява в летаргия и сънливост на детето, плач, повръщане, регургитация.
  2. Появата на симптоми, характерни за "kernicterus": напрежение в тилната мускулатура, затруднения при огъване на крайниците, свити в юмруци, изпъкнали фонтанели, сънливост и слабост, от време на време редуващи се с писъци и възбуда, нистагъм, треперене на крайниците, неволно потрепване на мускулите, конвулсии, треска. В тази фаза увреждането, което възниква в нервната система, вече е необратимо..
  3. Фалшиво благополучие.
  4. Появата на усложнения от неврологичен характер: церебрална парализа, пареза и парализа, увреждане на слуха, забавяне на развитието и др..

Появата на билирубинова енцефалопатия трябва да бъде предотвратена навреме, но ако се случи, детето трябва да бъде подпомогнато незабавно дори през първата фаза на заболяването.

Когато се появи билирубинова енцефалопатия, основният метод на лечение е възможно най-скоро обменна кръвопреливане..

Заместващото кръвопреливане е ефективен начин за отстраняване на токсичните продукти на хемолизата от тялото на новороденото.

Профилактика на билирубинова енцефалопатия

Лекарите веднага, когато се раждат бебета, отделят децата, при които развитието на хемолитична болест е силно възможно, в специална рискова група. Те включват преди всичко бебета, чиято кръв е несъвместима с майчината по отношение на еритроцитни антигени..

Те определят количеството на индиректния билирубин, хемоглобина в кръвта им, определят неговата групова принадлежност и Rh фактор.

Въз основа на резултатите от проведените тестове бебетата решават да наблюдават, използват фототерапия или да преминат към по-решителни действия. Билирубинът, под въздействието на светлина от сини флуоресцентни лампи, променя структурата си и губи своята токсичност.

Облъчване на тялото на новороденото с флуоресцентна лампа

Ако при дете концентрацията на индиректен билирубин в кръвта се увеличи със скорост над 6,8 μmol / l / h (въпреки лечението), тогава лекарят има право да предпише употребата на лекарства, съдържащи човешки имуноглобулин. Ако е необходимо, може да се предпише втори курс. В екстремни случаи те прибягват до обменно преливане.

Ако детето е родено вече с признаци на хемолитична болест (бледа жълтеникава кожа, подуване, увеличен черен дроб и далак), без да се изчакват резултатите от лабораторните изследвания, те преминават към кръвопреливане.

По този начин билирубиновата енцефалопатия на новородените е състояние, което представлява значителна заплаха за здравето и живота на бебето, поради което всички усилия на лекарите трябва да бъдат насочени към неговото предотвратяване, навременно откриване и предоставяне на необходимата помощ..

Билирубинова енцефалопатия при новородени

Симптоми и лечение на билирубинова енцефалопатия на новороденото

Билирубиновата енцефалопатия при новородени се развива на фона на висока концентрация на билирубин в кръвния серум. Болестта е свързана с увреждане на мозъчните клетки, което води до дегенеративни процеси в тъканите. С други думи, токсичният ефект на индиректния билирубин води до мозъчна смърт, последваща инвалидност или дори смърт..

Механизмът на мозъчното увреждане при билирубинова енцефалопатия

Обикновено физиологичната жълтеница се развива при новородени на третия ден. Това състояние трае не повече от 8 дни. При доносени бебета нивото на билирубина не надвишава 17 mg / dL. При патологична жълтеница след 36 часа след раждането съдържанието на билирубин може да надвишава 12 mg / dL. Патологичната жълтеница може да продължи повече от 14 дни. При това състояние перинаталната енцефалопатия може да се развие при новородени..

Причини за развитие на патология:

  • хемолитична болест;
  • преминаваща жълтеница;
  • кръвоизливи;
  • токсоплазмоза;
  • сепсис.

Високата концентрация на индиректен билирубин, токсичен за тялото на бебето, води до увеличаване на пропускливостта на бариерата между кръвоносната и нервната система. Основната функция на бариерата е да предпазва нервната тъкан от токсини и да поддържа нормална мозъчна хомеостаза..

Билирубиновата енцефалопатия на новороденото кара мозъчната тъкан да стане податлива на токсини. Има нарушение на метаболитните процеси в мозъчните тъкани. Резултатът от такива патологични процеси е увреждане и разстройство на малкия мозък и подкорковите ядра..

Симптомите на перинаталната енцефалопатия зависят от фазата на патологичното състояние. В началната фаза могат да се появят общи симптоми, характерни за много заболявания. Детето е неактивно, става слабо и отпаднало, отказва да кърми. Можете да наблюдавате нарушение на смучене, оригване или повръщане, намаляване на мускулния тонус.

С нарастването на интоксикацията се появяват характерните симптоми на перинаталната енцефалопатия. Бебето развива хипертоничност на мускулите, умерен ступор и раздразнителност. Повишаването на мускулния тонус се проявява чрез прекомерно огъване на врата и гърба. В медицинската практика това състояние се нарича опистотонус. На този етап енцефалопатията все още може да бъде предотвратена чрез преливане на еритроцитна маса с плазма.

При неадекватна терапия бебето развива прогресивна фаза, в която се развива необратимо увреждане на нервната система. Главата на детето е наклонена назад, защото задната мускулна група на врата е много напрегната. Гърбът също е в тежък опистотонус. Детето крещи пронизително, не може да суче. Увеличаването на симптомите може да доведе до спиране на дишането, повишена температура. При тежки случаи има дълбок ступор, конвулсии, кома, което може да бъде фатално.

Важно! В последната фаза билирубиновата енцефалопатия проявява симптоми на тежко увреждане на централната нервна система. Детето развива дихателно разстройство, възникват неволеви движения и бавни крампи на багажника, крайниците, лицето.

Болестта може да продължи бързо или да се разтегне в продължение на няколко месеца. Понякога след остър период детето започва фаза на така нареченото „фалшиво благополучие“. Неврологичните симптоми престават, мускулният тонус се нормализира. Тази картина се наблюдава от втората седмица от живота на детето. След временно благополучие през третия месец обаче симптомите се увеличават и се влошават от парализа или пареза..

Ако възникне перинатална енцефалопатия, лечението трябва да се провежда в интензивно лечение с постоянно наблюдение на нивата на билирубина. На бебетата се предписват лекарства, които свързват индиректен билирубин, преливане на кръвни съставки (плазма). За унищожаване на билирубина се използват специални ултравиолетови лампи..

При хипоксични усложнения се използва лекарствена терапия за подобряване на мозъчното кръвообращение. Използват се антиконвулсанти и диуретици. Навременното интензивно лечение намалява риска от остатъчни събития и усложнения в 30% от случаите. Последиците от перинаталната енцефалопатия (неврологични разстройства) се проявяват в случай, че детето не е получило адекватна терапия дори в ранните стадии на заболяването.

Ако няма своевременно и адекватно лечение на билирубинова енцефалопатия, последствията могат да бъдат много сериозни. При постоянни лезии на нервната тъкан детето развива пареза, церебрална парализа, епилепсия, увреждане на слуха и недоразвитие на зъбите. Детето има забавяне в развитието. С незначителни увреждания на мозъчната тъкан, детето развива вегетативно-съдова дистония в бъдеще, временна хидроцефалия на мозъка или лека дисфункция на мозъка, холестаза.

(средна оценка: 3.00 от 5).

Kernicterus (билирубинова енцефалопатия)

Kernicterus (билирубинова енцефалопатия) е тежка лезия на мозъка с несвързан билирубин, която се проявява при хипербилирубинемия от всякакъв произход. Патологичното състояние е типично само за новородени.

Билирубиновата енцефалопатия при недоносени деца може да се развие в две фази. Първият е задушен. При нея детето не суче добре, стойката му е отпусната, реакцията дори на слаби стимули е остра, дишането е рядко, спира за дълги периоди. Новороденото посинява, хрипове се откриват в белите дробове при слушане. Започват краткосрочни конвулсии, най-дългият мускул на главата и шията се напряга. Маскирано лице, широко отворени очи, уплашен.

Първата фаза бързо преминава в следващата фаза - спастична. Характеризира се с тежка картина на поражението на мозъчните ядра: новороденото има пронизващ вик, всички разтегателни мускули са напрегнати, дишането е нарушено. Билирубиновата енцефалопатия е много сериозно заболяване, така че трябва да знаете повече за него, за да го идентифицирате навреме.

Причини за керниктер

Основната причина за развитието на керниктер е липсата на ензими, които участват в транспорта на билирубин до черния дроб. Това може да се дължи на наличието на жълтеница при сестри или братя, недоносеност на новороденото, подкожен кръвоизлив.

Други причини: Rh-конфликт между майка и дете, хемолиза (липса на витамин К3 в тялото на детето), анемия и други кръвни заболявания, нарушения във функционирането на ендокринната система, причинени от патологични процеси в тялото на бременна жена, сепсис, метаболитни нарушения (поради редица заболявания бременни жени или поради употребата им на незаконни наркотици), инфекции, пренесени в утробата.

Симптоми на ядрена жълтеница

Kernicterus на новородените симптоми са остри, нараства бързо. В повечето случаи те се наблюдават през първите 48 часа от живота на детето след раждането. Билирубиновата енцефалопатия има сериозни последици.

Типичните симптоми на керниктер са:

  • апнея (спиране на дишането) за кратък или дълъг период. Дихателният дистрес продължава дълго време;
  • неволни движения (потрепвания) на крайниците, понякога достигащи конвулсии. През първата година от живота детето може да прави некоординирани неволеви движения, което може да доведе до повтаряне на гърчовете. Към около 3-годишна възраст неволните мускулни контракции стават постоянни;
  • хипертоничност или хипотония на мускулите в крайниците. Симптом може да се разпознае по невъзможността да се отпусне юмрукът на детето или да се разтегнат краката;
  • рязко неволно хвърляне на задната част на главата;
  • психични и емоционални разстройства, водещи до умствена изостаналост до 3 години живот;
  • повишена телесна температура;
  • ядрената жълтеница се характеризира с увреждане на слуховите и зрителните апарати, което с течение на времето води до глухота и слепота (ако в самото начало не се открие патология),
  • оцветяване на кожата, очните склери и лигавиците в ярко жълт цвят, обезцветяване на изпражненията, оцветяване на урината;
  • увеличаване на размера на черния дроб и далака (открива се при палпация);
  • сънливост, последвана от писъци и плач с насилие. Летаргия или тревожност;
  • тежка изпъкнала фонтанела.

Наблюдавайки тези симптоми, в никакъв случай не трябва да чакате - трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Колко изразени са тези симптоми зависи от зрелостта, здравословното състояние на новороденото, нивото на билирубин в кръвта. Ако едно дете е родено навреме без изразени патологии, ядрената жълтеница протича много по-лесно (в сравнение с недоносените бебета).

Лечение на билирубинова енцефалопатия

Kernicterus на новородените се характеризира с набор от тежки последици. Децата, които са имали такава жълтеница, се нуждаят от дългосрочно наблюдение от лекуващия лекар. Болестта може да провокира развитието на енцефалопатия, глухота и слепота и други мозъчни увреждания. За да се предотвратят подобни усложнения, е необходимо лечението да се насочи за отстраняване на билирубин от тялото и да се спре процесът на растеж на веществото в тялото на пациента..

За цялостна терапия е важно да се извършват редица дейности. По-специално това е фототерапия - техника на лечение, основана на използването на лампи със специално облъчване (фото вълни). Под тяхно влияние билирубинът става нетоксичен и лесно се екскретира от тялото на детето с изпражненията..

Друг метод за лечение е интравенозният разтвор на глюкоза. Независимото използване на тази техника е неефективно, поради което се използва в комбинация с фототерапия. Вашият лекар може също да предпише определени лекарства, които да спомогнат за лесното освобождаване и отстраняване на билирубина от тялото..

Лечението на керниктер с трансфузия на кръвна плазма гарантира, че протеините в плазмата са свързани с билирубин, което осигурява бързото му елиминиране. Може да се използва и интравенозно кръвопреливане - този метод се използва при най-тежките прояви на керниктер.

Билирубиновата енцефалопатия при новородени може да се прояви по различни начини. Следователно лекуващият лекар може както да групира, така и да препоръча изброените по-горе методи за едновременна употреба или да даде приоритет само на една или две области. След изписването от болницата е необходимо да се гарантира, че детето е редовно преглеждано от невролог, за да се избегнат всякакви отклонения. Клиничните прояви на билирубинова енцефалопатия могат да се изгладят във всеки интервал от време и да се възобновят отново след няколко месеца или дори години.

Прогнозата на заболяването и последиците зависят от това колко навременна и качествена е била медицинската помощ. Следователно тези процеси не могат да се забавят, но трябва внимателно да наблюдавате състоянието на детето, като се свържете с лекар за откритите отклонения.

Билирубинова енцефалопатия

Какво причинява билирубинова енцефалопатия, как да се избегне и как заплашва.

Билирубиновата енцефалопатия е тежко мозъчно увреждане при новородени, причинено от ефекта на индиректния билирубин върху неговите структури.

Причини и механизми на развитие

Основната причина за билирубиновата енцефалопатия е хемолитичната болест на новороденото, произтичаща от несъвместимостта на майчината кръв с кръвта на детето по група или резус фактор. Освен това са възможни следните причини за жълтеница при новородени:

  • конюгация (временна, преминаваща) жълтеница на недоносеността;
  • сепсис;
  • хипотиреоидизъм (недостатъчна функция на щитовидната жлеза);
  • обширни синини (например последиците от раждане при раждане), кръвоизливи;
  • наследствена жълтеница;
  • токсоплазмоза;
  • захарен диабет на майката.

При висока концентрация (над 0,1-0,2 g / l) на индиректен билирубин (т.е. токсичен билирубин, който не се лекува от черния дроб), пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера се увеличава, което предотвратява навлизането на опасни за него вещества в мозъка. Мозъчната тъкан е увредена, главно подкорковите ядра, както и структурите на малкия мозък. В този случай метаболизмът в мозъчните тъкани се нарушава и увреждането се получава както от токсичния билирубин, така и от собствените му имунни клетки, проникнали през защитната бариера.

Клинична картина

Типичната картина се състои от четири последователни периода на заболяването.

В първата фаза преобладават неспецифичните симптоми на отравяне: слабост, летаргия, намален тонус на скелетната мускулатура, намален апетит до пълен отказ от ядене, оригване, повръщане, монотонен плач.

Във втората фаза се появяват симптоми, характерни за ядрената жълтеница: детето заема принудително положение на тялото: крайниците са свити в ставите и не се разгъват, пръстите са здраво стиснати в юмрук. Опитът да приведе брадичката на бебето до гърдите му завършва с остър болезнен вик.

Конвулсиите се появяват периодично, възможни са епизоди на рязко вълнение, придружени от плач. Лицето на детето постоянно се трепва или изобщо не изразява никаква емоция. Възможно е да има епизоди на спиране на дишането и повишена телесна температура. Симптомите се влошават с времето.

Третата фаза се нарича още период на фалшиво благосъстояние: неврологичните симптоми могат напълно да изчезнат, мускулната стягане намалява и гърчовете спират. Тази картина по правило съответства на средата на втората седмица от живота на новороденото..

В четвъртия период на заболяването, започвайки през втория или четвъртия месец от живота, всички неврологични симптоми се връщат и влошават. Появяват се пареза и парализа, увреждане на слуха, разгръща се картина на детска церебрална парализа, има ясно забавяне на невропсихичното и физическото развитие.

Недоносените деца с настъпила билирубинова енцефалопатия се характеризират със симптоми като лице, подобно на маска, напрежение на всички разтегателни мускули, включително най-дългия мускул на гърба (детето е напрегнато и извито като лук), появява се характерен офталмологичен симптом на „залязващото слънце“ - търкаляне на ириса зад долния клепач.

Профилактика и лечение

За да се предотврати увреждане на мозъка при новородени, родилните болници вземат кръвни тестове за непряк билирубин. При голям брой се предписват лекарства, които ускоряват отстраняването на билирубин от кръвта и се използват и други методи за лечение (например билирубинът може да бъде унищожен със специални ултравиолетови лампи).

На новородени с високи нива на билирубин, които са изложени на риск (с наранявания при раждане, незрели и недоносени бебета, с големи увреждания на меките тъкани по време на раждане, ранно начало на жълтеница, тежка хемолитична болест и др.), Може да бъде предписано заместващо кръвопреливане или интравенозна плазма.

Всички деца с тежка жълтеница трябва да бъдат наблюдавани от детски невролог. След лечение на интоксикация с билирубин обикновено се изисква продължителна рехабилитация.

Прогнозата за живота зависи от тежестта на продължаващото заболяване. Възможни остатъчни неврологични симптоми.

Лечение на ядрена жълтеница

Най-опасният вид неонатална жълтеница е керниктер. Характеризира се с увреждане на клетките в мозъка от химичния билирубин и може да доведе до сериозно нарушение на мускулно-скелетната система, неврологични и други заболявания, поради което терапията на такова патологично състояние трябва да се извърши незабавно..

Новородените са склонни към жълтеница с увреждане на невроните на мозъка, което е изпълнено с тежки патологии и увреждания.

Главна информация

При ядрена жълтеница настъпва органично нарушение на мозъка с билирубин, което може да доведе до некроза на неврони и други клетки в различни части на мозъка.

Физиологичната жълтеница е типична за повечето бебета, но обикновено тя изчезва сама по себе си и не оставя следа върху здравето на бебето, но ако това не се случи, е необходима внимателна диагностика за предотвратяване на ядрения тип на заболяването.

Може да причини неврологични проблеми при дете. Последиците от патологията се появяват веднага, но има шанс да се срещнат с тях, когато възрастта на бебето наближи година. Възможно е усложнения да възникнат в по-напреднала възраст. В този случай патологичните процеси се развиват само при новородени, по-нататъшни усложнения възникват само при ненавременно или неадекватно лечение.

По-рано се смяташе, че ядрена дисфункция на мозъка може да възникне само на фона на усложнения на хемолитичната анемия, но сега е доказано, че всеки вид жълтеница може да доведе до патология.

Причини и механизъм на развитие

Мозъчните клетки са засегнати от индиректен билирубин. Когато концентрацията му в кръвта се увеличи значително, тя навлиза в мозъка. Вероятността проникването на билирубин в мозъчните клетки се определя от концентрацията му, наличието на албумин в кръвта и пропускливостта на мозъчните клетки. Тъй като те се формират при възрастен, такава жълтеница изобщо не може да се развие..

Рискови фактори

Kernicterus на новородените може да бъде резултат от такива проблеми:

Нездравословният ход на бременността на майката или несъвместимостта на кръвта и неправилното функциониране на ендокринната система може да провокира ядрена жълтеница при дете.

  • липса или пълна липса на ензими, необходими за свързване и отделяне на билирубин от тялото, което може да бъде предизвикано от: подкожни кръвоизливи при бебе, възникнали по време на раждането, тъй като червените кръвни клетки се разрушават в хематома, който отделя много билирубин; жълтеница при роднини;
  • недоносено бебе; сепсис;
  • несъвместимост на Rh факторите на бебето и майката или различия в кръвната група;
  • нарушение на метаболитните процеси при бебе поради заболявания на майката по време на раждането на дете или лечение на бременна жена със забранени лекарства;
  • дефицит на витамин К3;
  • вътрематочни инфекциозни лезии;
  • кръвни заболявания;
  • нарушение на ендокринната система, което се провокира от патологии на бременността.

Вероятността за развитие на патология при недоносено бебе е по-висока, отколкото при бебе, родено навреме, тъй като клетките в мозъка не са напълно оформени, което улеснява проникването на билирубин във вътрешността. При такива деца чернодробната ензимна система все още не е узряла напълно, така че токсичното вещество се отстранява бавно от тялото. Рискът се увеличава от факта, че храненето на недоносеното бебе е по-трудно да се установи, което кара оригиналните изпражнения да излизат по-бавно, което забавя отделянето на билирубин.

Критични показатели

При доносеното бебе критичен показател за нивото на билирубин, който води до керниктер, е ниво от 324 μmol на литър кръв на 5-ия ден; при недоносени бебета - до 250 μmol на литър на 7-ия ден от независимия живот.

Както се вижда, при недоносените новородени нивото е много по-ниско. Това се дължи на незрялостта на мозъка на клетъчно ниво, което означава, че е по-лесно билирубинът да проникне вътре. Kernicterus е по-рядко срещан при доносени бебета.

Бебетата, чиито показатели са близки до критичното ниво, се наблюдават постоянно. Децата, които са родени преждевременно, се изследват ежедневно от раждането, докато показателите се нормализират. Ядреният тип на заболяването може да се развие незабавно, поради което за всяка жълтеница трябва незабавно да се консултирате с лекар.

Симптоми и признаци

Лекарят веднага ще види признаците на заболяването. Най-често можете да определите наличието на патология по симптоми дори преди диагнозата. Признаци на керниктер:

  • тремор на ръцете и краката, възможни са конвулсии;
  • бебето е неспокойно;
  • пожълтяване на кожата и склерите на очите;
  • детето хвърля глава назад;
  • груби писъци;
  • увеличаване на температурните показатели.

При ядрена патология се отбелязват следните симптоми:

  • често спиране на дишането, което може да продължи дълго време;
  • повишен или понижен тонус на крайниците;
  • психични или емоционални проблеми, които се забелязват малко по-късно и на 3 години могат да се развият в умствена изостаналост;
  • проблеми със слуха и зрението, които се влошават с времето;
  • изпъкнала фонтанела;
  • уголемяване на далака и черния дроб.

Лечение на керниктер при новородено

Днес има няколко лечения за керниктер. Обикновено те се използват в комбинация, което повишава тяхната ефективност и дава по-бързи резултати. Новороденото може да бъде назначено:

  • лекарства;
  • фототерапия;
  • лечение с глюкоза;
  • кръвопреливане;
  • кръвопреливане и др..

Kernicterus изисква незабавно лечение. След възстановяване бебето се наблюдава известно време от педиатър и невролог, за да се контролират възможните последици от патологията.

Фототерапия

Фототерапията се счита за най-лесният и ефективен начин за лечение на жълтеница днес. Методът се състои в поставяне на бебето под специална лампа, под въздействието на лъчите на която билирубинът се превръща в неопасно вещество, което лесно се екскретира по физиологични пътища.

Лампата за светлинна терапия може да дава зелена, синя или синя светлина. Бебето се съблича и се поставя в кутия, покриваща очите и гениталиите от светлина.

Обикновено процедурата се провежда през деня с прекъсвания за хранене, но е възможно и по-продължително излагане, тъй като фототерапията приключва, когато нивата на билирубин в кръвта се нормализират.

Това е безопасен вид лечение, но трябва да се провежда изключително в болнични условия под строгото наблюдение на лекарите. Ако не спазвате правилно процедурата, може да се развие дехидратация или топлинен удар, така че не се самолекувайте.

През лятото, след изписването, родителите се съветват да извеждат бебето си по-често на слънце..

Заместваща операция за кръвопреливане

Понякога се случва жълтеница да не реагира на лекарства или фототерапия. В този случай се препоръчва обменна трансфузия. Същността на метода е, че от бебето се взема малка кръвна проба. Изчиства се от майчините антитела и билирубин и се излива обратно в бебето заедно с физиологичен разтвор. Случва се да се използва донорска кръв.

Възможна е процедура за пречистване на кръвта или използването на донорска кръв за премахване на жълтеница при деца.

Кръвта се избира индивидуално. Взима се предвид несъвместимостта с кръвта на майката. Вземат се предвид всички симптоми и възможни противопоказания.

Процедурата се извършва чрез катетър в пъпната вена. Ако процедурата се проведе правилно, усложненията могат да бъдат избегнати, но по време на преливането и няколко часа след него детето е под наблюдението на лекар, който не напуска нито минута.

Инфузионна терапия

Методът се състои в прилагане на разтвор на натриев хлорид и глюкоза на бебето. Терапията се провежда само при дехидратация, интоксикация с билирубин или по време на светлинна терапия. Това ускорява елиминирането на токсичните вещества от тялото..

Медикаментозно лечение

Фармацевтичните агенти се използват за подобряване на свързването и екскрецията на билирубин. Преди това се използваше "Фенобарбитал", но това е старо лекарство, което беше заменено от "Зиксорин". Също така е необходимо да се използват сорбиращи агенти, например "Agar-Agara", те премахват токсина от червата.

На хлапето се показват лекарства, които удължават живота на чернодробните клетки. Необходимо е да се използват диуретични лекарства в терапията. Лекарствата са достатъчно силни, но рискът от странични ефекти от употребата им е по-малък от ползите, които носят..

Препоръки за превенция

За да се предотврати kernicterus, лекарите препоръчват често кърмене. Ако детето яде много, то ще се дефекира по-често, което ще ускори елиминирането на билирубина от тялото. Храненето през първия ден трябва да бъде най-малко 8. Ако малката е изкуствено хранена, тя трябва да бъде хранена стриктно в съответствие с инструкциите.

Ако кърменето е придружено от трудности, възможно е да се допълни бебето с адаптирано мляко или кърма. За целта използвайте спринцовка, лъжица, шише и др. Понякога е необходимо временно да се премине към напълно изкуствено хранене.

Последствия и прогноза

Ядрената патология често е придружена от всякакви усложнения:

  • билирубинова енцефалопатия (интоксикация с билирубин);
  • увреждане на слуха и зрението;
  • проблеми с опорно-двигателния апарат;
  • нарушение на развитието на зъбния емайл и др..

Ако бебето е имало ядрена патология, то се нуждае от дългосрочно наблюдение от невропатолог и рехабилитационни процедури.

Енцефалопатия на новороденото

Болестта се нарича некласифицирана, тъй като енцефалопатията не се открива чрез конвенционални тестове. Дори високотехнологичните изследвания не дават пълна обективна картина.

Перинаталната енцефалопатия (PE) е изключена от Международната класификация. Днес енцефалопатията се определя като последици от увреждане на мозъка на плода. Ако се придържате към точността на терминологията, тогава енцефалопатията може да се нарече следствие от деструктивни прояви, които унищожават мозъчната кора..

Причини за перинатална енцефалопатия.

Признаците на патологията често са неясни. Откриването на проблем понякога изисква динамично наблюдение за дълъг период от време. Има информация, че при първоначалното посещение при невролог до 80% от децата получават диагноза ПЕС или „неуточнена перинатална енцефалопатия“. Обнадеждаващ е фактът, че до една година диагнозата се премахва от повечето деца. Това може да се обясни с липсата на ясни диагностични критерии и мобилността на невропсихологичната структура на бебето. Перинатална енцефалопатия - органични и функционални нарушения на мозъка при деца през дните на вътрематочно развитие и първите часове от живота. Сроковете се определят, както следва: от 28-та седмица на бременността до 7-ия ден след раждането. При недоносени бебета периодът се удължава до 28 дни.

Тежестта на заболяването и трудността на диагностицирането не са присъда. Основните фактори, които служат като причини за заболяването, все още съществуват:

Хипоксия - липса на кислород, с исхемичен характер. Когато доставката на кислород спре, кръвта спира да доставя храна и се пълни с въглероден диоксид. Това съединение провокира клетъчно окисление. В резултат на това се появява ацидоза (синдром на "окисляване на тялото") - нарушение на киселинно-алкалния баланс. Най-опасното му последствие е отокът..

Хипоксията може да има както разрушителни, така и възстановяващи ефекти. Веднага след като бебето напусне утробата, ацидозата действа като средство за адаптация, когато средата се промени. С продължителната си форма се проявява енцефалопатия на новородените.

При сложно раждане настъпва асфиксия - кислородно гладуване на мозъка на децата. Тогава може да възникне некомпенсирана ацидоза. В резултат на нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, киселинно-алкалният баланс се променя (измерва се с показателя pH). При некомпенсирана бебешка ацидоза индикаторът пада под 7,1, което изисква незабавна реанимация.

  • Травма на черепа. Това води до посттравматична енцефалопатия. В резултат на трудно раждане детето има психически и физически разстройства. В зависимост от тежестта на нараняването, енцефалопатията на новородените може да бъде изразена в различни форми..
  • Увреждане на челните или темпоралните дялове на мозъка по време на раждането;
  • Оток на мозъка, нарушение на кръвоснабдяването на клетките със свързващ материал: това води до сраствания и белези;
  • Автоневросенсибилизацията е конфликт на имунната система: тя погрешно започва да реагира на собствените си клетки като на чужд обект.
  • Токсично-метаболитният синдром е резултат от токсичните ефекти на метаболитната активност на нездравословни бъбреци, жлъчни пътища при деца. Билирубиновата енцефалопатия (неонатална жълтеница), т.е. интоксикация с билирубин, е доста широко разпространена. Билирубинът е невротоксична отрова, която уврежда мозъчната кора и подкорковите ядра. В зависимост от причините се различават няколко вида неонатална жълтеница: конюгация (нисък свързващ капацитет на черния дроб), хемолитична (причинена от хемолиза - разрушаване на червените кръвни клетки), обструктивна (проблеми с изтичането на жлъчката), паренхимна.
  • Вътрематочните инфекции заразяват новородено, провокират възпалителни процеси. Инфекцията на плода може да доведе до сериозна патология на нервната система, перинатална енцефалопатия, преждевременно раждане и дори смърт на детето.
  • Нарушение на маточно-плацентарния кръвен поток (фетоплацентарна недостатъчност) - неуспех на кръвообращението в плацентата в късния гестационен период. Чрез тази защитна обвивка плодът се подхранва, снабдява се с кислород и се осъществява хормонален обмен. Когато дисфункцията е незначителна, опасността е минимална, но при тежка плацентарна недостатъчност настъпва хипоксия, последвана от енцефалопатия.
  • Тежкото хронично или остро заболяване на майката също се отразява негативно на детето. Гестозата е усложнение на късния период на бременността, нарича се късна токсикоза. В резултат на заболяването се увреждат вътрешните структури на майката (бъбреци, черен дроб, кръвообращение).
  • Заплахата от прекъсване на бременността е изпълнена с много негативни странични ефекти, включително горните фактори.
  • Диагностика на енцефалопатия.

    Симптомите при деца не се появяват веднага. Определянето на нивото и естеството на проблема веднага в първите дни след раждането може да бъде трудно.

    Понякога естествените прояви на нервната организация на новороденото се приемат за симптомите на енцефалопатия, в други случаи болестта остава незабелязана. Обективни изводи често могат да се направят само шест месеца по-късно. Според правилата, детето се преглежда от лекар всеки месец през първата половина от живота си. Лекарят изследва рефлексите на бебето, определя качеството на неговото физическо развитие. За сравнително кратък период от време е възможно не само да се диагностицира аномалията, но и да се коригира успешно. Може да се наложи дългосрочно проследяване, за да се гарантира, че диагнозата не поражда съмнения и е възможно разработването на схема за лечение на заболяването.

    Дълбочината на увреждане на мозъка на детето е различна. В зависимост от тежестта на заболяването са установени 3 нива на мозъчна деструкция с дългосрочни последици:
    • Началната степен на заболяването се характеризира с леко забавяне на двигателното развитие на децата за повече от 2 седмици. На първа степен, за щастие, веществата на мозъка не са засегнати..
    • Отклоненията с умерена тежест се определят от наличието на гърчове по време на плач, забавяне на бебето в двигателните умения в продължение на 8 седмици, с повишена възбудимост, цианоза с кратък плач, „мрамориране“ на кожата, потрепване на ръцете и краката. Развива се мускулна хипертоничност, разкриват се адаптационни синдроми. Година по-късно болестта „предлага“ нови симптоми (докато се опитва да ходи, детето почива на чорап). Липсата на лечение в бъдеще заплашва със сериозни отклонения.
    • Дълбокото увреждане на мозъка се изразява в церебрална парализа (CP) и аутизъм. Помощта на възстановителната медицина трябва да се потърси възможно най-рано..

    Какво трябва да алармира родителите.

    Характеристика на енцефалопатията е необходимостта от възможно най-ранното стартиране на стабилизиране и елиминиране на неврологични дефекти на плода..

    Възникващите синдроми могат да бъдат спрени и коригирани по време на бременност и кърмаческа възраст, но се изисква квалифициран невролог.

    Родителите носят специална отговорност.
    Една от характеристиките на поведението или благосъстоянието на детето трябва да предизвиква безпокойство:
    • нарушения на съня;
    • мускулна хипертония;
    • лоша координация;
    • летаргия на ръцете;
    • не се преобръща;
    • краката не участват в пълзенето;
    • не сяда и не става;
    • неправилно пълзене;
    • повишена възбудимост с различни стимули (често плач);
    • депресивен външен вид във фазата на събуждане;
    • синдром на забавено двигателно развитие (не взема играчка в ръка);
    • може да издърпва само от дясната ръка;
    • изплюване с фонтан след хранене;
    • тремор - леки мускулни тремори;
    • телесното тегло бавно се увеличава;

    Такива симптоми ви принуждават да отидете в клиниката. Не трябва да се пренебрегват важни превантивни мерки, дори ако детето изглежда здраво.

    Какво е важно да вземете навреме:
    • Внимателен преглед от невролог на възраст 4 седмици.
    • Редовен месечен преглед от педиатър и, ако е необходимо, лечение на заболяването.
    • Направете тест за невросонография - NSH (установява синдром на разстройство на движението).

    Ако вече е установено наличието на церебрална парализа или епилепсия, е необходимо лечението да започне възможно най-скоро, за да се предотврати по-нататъшна патология.

    Остеопатия при корекция на енцефалопатия при новородени.

    Органичните мозъчни нарушения при кърмачета трябва да бъдат идентифицирани и лекувани незабавно.

    Поради невронни разстройства възникват заболявания на вътрешните органи на детето. Повредената мрежа започва да контролира целия организъм. Настъпва и обратният ефект: нормализирането на бъбреците, черния дроб, белите дробове засяга нервните връзки. Ето защо, когато стабилизирате мозъка, е необходимо да вземете предвид общата картина на развитието на тялото, да потърсите варианти за комплексно лечение.

    Остеотерапията е един от клоновете на възстановителната медицина. Човек се разглежда като една цялостна схема. Основните принципи на методологията са провъзгласени преди повече от 30 години. В продължение на няколко десетилетия се разработват нови подходи, намират се методи за управление и се придобива практически опит. Лекарствата се използват с голямо внимание или изобщо не се предлагат. Лечението се осъществява чрез мобилизиране на всички елементи, участващи в възстановяването. Предимствата на тази област на медицината са, че лекарствата практически не се използват. Детето активира вътрешните си резерви. Цялостното лечение е в основата на теорията.

    Определени бяха следните остеопатични посоки:

    краниосакрален

    структурна

    висцерален

    фасциална

    1. Краниосакрален метод на лечение.

    Краниосакралният (черепно-черепен, сакрум-сакрумен) път се основава на теорията, че костите на черепа са подвижни (по-рано се е смятало, че е подвижна само долната челюст). Динамиката на тяхното движение е незабележима и стриктно се подчинява на мозъчните импулси. Ако тялото като цяло и основният контролен център функционират нормално, тогава ритъмът на движение на елементите на черепа е ясен и правилен. Неизправността на мозъчните импулси на фона на енцефалопатия показва аномалии. Изследването на ритъма на движение на черепните области на децата се използва не само за диагностика и откриване на нервна деструкция, но и за обратния процес. Чрез систематизирането на импулсите е възможно да се повлияе на увредената зона. Този метод е особено ефективен при елиминиране на последствията от енцефалопатия..

    Лечението на области на мозъка елиминира симптомите на заболяването, нормализира вътречерепното налягане при деца и може да доведе до възстановяване на засегнатите области.

    2. Структурен метод.

    Мускулно-скелетната система на новороденото е избрана за обект на структурно въздействие..

    Костните и хрущялните вещества влияят върху функцията на гръбначния мозък. Невронните влакна, вени, свързани с гръбначния стълб, също са вградени в общата верига. Лечението на крайниците, шията, билото допринася за нормализирането на някои увредени области на мозъка, засегнати от патология (перинатална енцефалопатия).

    Структурната теория при енцефалопатия оперира с мерки за въздействие върху костите и рядко се използва, за да се отърве от проблемите на формирането на плода и тяхното влияние..

    3. Фасциален метод.

    Фасциалната терапия изследва меките тъкани, лигавиците, кръвоносните пътища. Лечението на енцефалопатия се основава на развитието на невронни връзки между отделните части на тялото. Фасциалният метод елиминира вегетативно-висцералните нарушения на мозъка на децата и тяхното следствие - свръхвъзбудимост. Лечението на енцефалопатия с фасциални техники се състои в коригиране на мускулна дистония, ако има признаци на повишен мускулен тонус.

    4. Висцерален метод за корекция на енцефалопатия.

    Висцералната терапия използва способността на вътрешните структури да взаимодействат и взаимодействат. Така че, билирубиновата енцефалопатия изисква синхронизация на черния дроб.

    Синдромът на мозъчната исхемия, свързан с хипоксия, се проявява в анормална активност на сърцето и белите дробове. Лечението е комплексно (лекарствата се използват минимално).

    Противопоказания за остеопатия.

    Изравняващата терапия без лекарства е изключително правилна. Целта му е да предотврати усложнения, поради което се препоръчва навсякъде.