Мозъчната атрофия е процес на постепенна смърт на мозъчните клетки, разрушаване на връзките на невроните и нервните клетки. В този случай могат да възникнат нарушения в кората или в подкората на човешкия мозък..
Често атрофия на мозъчната кора се появява в напреднала възраст и по-голямата част от тази диагноза се поставя на по-слабия пол.
Нарушението може да се появи на петдесет и петдесет и пет години и да завърши с деменция.
Това се дължи на факта, че с остаряването обемът и теглото на мозъка стават по-малко..
Трябва да се отбележи, че това отклонение е характерно за челните лобове, които контролират изпълнителните функции. Тези функции включват контрол, планиране, инхибиране на поведението, мисли.
Една от основните причини за атрофия на мозъка е наследствената предразположеност към това заболяване. Но нарушението може да се появи по други причини:
Съществува обаче списък с условия, благоприятстващи такова нарушение:
Помислете какви видове мозъчна атрофия са:
Фрактура на основата на черепа може също да причини атрофия на мозъка и други най-тежки последици. Какво представлява неврома на слуховия нерв - лечение, симптоми и признаци, диагностика на заболяването и друга необходима информация за патологичното състояние.
Развитието на отклонението протича по следната схема:
В зависимост от засегнатите области на фронталния лоб, нарушения на говора, летаргия, безразличие или еуфория, сексуална хиперактивност, някои видове мании могат да се появят в началото.
Последният момент често прави пациента опасен за обществото, което е индикация за настаняването му в психиатрична болница.
Ако кръвоснабдяването на мозъка е нарушено, един от диагностичните признаци може да бъде смъртта на темпоралния мускул, която се наблюдава при някои пациенти.
Съществуващите симптоми на увреждане могат да имат значителни разлики в зависимост от това кои части на органа са унищожени. При атрофия на кората има:
Тяхната особеност зависи от предназначението на нарушената част:
Значителните увреждания на подкорковите структури често карат пациента да загуби способността си да поддържа самостоятелно живота, хоспитализацията и смъртта в бъдеще.
Тази степен на атрофия се появява много рядко, по-често след тежка травма или токсично увреждане на мозъчната тъкан и големите кръвоносни съдове.
При лечение на атрофия на мозъка е важно човек да осигури добри грижи, както и повишено внимание от страна на роднините. За облекчаване на симптомите на церебрална атрофия се предписва само лечение на проявите.
Когато се открият първите признаци на атрофични процеси, пациентът трябва да създаде спокойна среда.
Той не трябва да променя стандартния начин на живот. Най-доброто е извършването на обичайните домакински задължения, подкрепа и грижи от близките.
Други лечения включват:
Тези средства помагат на човека да запази спокойствие. Пациентът със сигурност трябва да създаде всички условия за активно движение, той трябва редовно да се занимава с прости ежедневни дейности.
Освен всичко друго, човек с подобно нарушение не трябва да спи през деня..
Днес няма ефективни начини за предотвратяване на това заболяване. Можете само да посъветвате навреме да лекувате всички съществуващи нарушения, да водите активен живот и да имате положително отношение.
Живолюбивите хора често доживяват дълбока старост и не показват признаци на атрофия.
Има хора, които развиват атеросклероза много по-бързо, което е причината за ранното износване на тялото. Именно в тях се наблюдават ярки процеси на атрофия..
Начини за предотвратяване на атеросклероза:
Мозъчната атрофия е заболяване, което не може да се лекува със съвременни лекарства. Това нарушение не се развива веднага, но в крайна сметка завършва с деменция.
За да се предотвратят негативни последици, е необходимо да се придържате към превантивни мерки. Освен всичко друго, ако имате някакви проблеми, е много важно да се консултирате с лекар навреме - това ще помогне да се запази доброто здраве в продължение на много години.
Структурата и функцията на мозъка. Как мозъкът реагира на външни дразнители и какво трябва да знаете за възможни мозъчни увреждания.
Мозъчна атрофия - деструктивни промени, които провокират изчерпване на органните тъкани, влошаване на жизнеността, загуба на функции. Той е придружен от смъртта на нервните клетки и разкъсването на невронни връзки в рамките на химически или функционално свързани групи. Обемът на мозъчната тъкан намалява. Деструктивните процеси се разпространяват в различни отдели - кората и подкорковите (подкорковите) области. Често се среща при пациенти над 50-годишна възраст. Диагностициран при новородени бебета и деца под една година.
Смъртта на клетките, изграждащи мозъка, провокира сериозни последици. Има нарушение на когнитивните способности, които включват реч, пространствена ориентация, разбиране, логическо мислене, способност за разсъждение, изчисление и учене. Болестта причинява неврологични разстройства и двигателна дисфункция.
Лекарите дават отрицателен отговор на въпроса дали мозъчната атрофия, възникваща в мозъка, влияе върху продължителността на живота. Невроните отмират постепенно. Може да отнеме повече от 20 години от първичните признаци на патология до състояние, когато голяма част от мозъка атрофира с последващо развитие на деменция. Смъртта на пациента обикновено се дължи на други заболявания, които причиняват неправилно функциониране на тялото, несъвместими с живота.
Дискусиите по темата колко дълго живеят пациенти с атрофични лезии, отразяват неправилно характеристиките и влиянието на патологията. Церебралната атрофия не намалява продължителността на живота, но значително влошава качеството му. Води до деменция, увреждане. Човек не е способен на самообслужване, има нужда от постоянен медицински контрол и грижи. Често принуден да прекара остатъка от живота си в специализиран диспансер.
Атрофичните промени, възникващи в мозъка, изглеждат като компенсаторно увеличение на обема на цереброспиналната течност на фона на намаляване на дела на невроните (мозъчен паренхим). Състоянието прилича на хидроцефалия с тази разлика, че отразява не фокална загуба на обем на тъканите, а прогресивни патологични промени в тях. Изразява се в частична загуба на физически и психически функции, провокирана от локално увреждане на определена област от мозъчната тъкан. Има 4 етапа на протичане на заболяването.
За атрофия от 1 степен, възникваща в мозъка, е характерно отсъствието на изразени симптоми. Човек може да изпитва главоболие, склонен е към депресия, емоционално нестабилен, става раздразнителен и хленчещ. Справя се с обичайните задачи на професионалната дейност, живее пълноценен живот. Ако не започнете лечението, лека начална форма постепенно се превръща във 2-ра степен, когато човек губи комуникативни умения, емоционална връзка с другите.
Неврологичните симптоми са по-изразени - двигателна дисфункция, нарушение на координацията на движението. Патологичните процеси водят до неизбежна и необратима деменция. Третата степен е придружена от смърт - некроза на области от сиво и бяло вещество, от които е изграден мозъкът. Пациентът не контролира поведението, често се нуждае от хоспитализация и постоянен медицински контрол. Картината на мозъчната атрофия, възникваща в мозъка при възрастни и пациенти в напреднала възраст, се илюстрира със симптомите:
Броят на оплакванията от незадоволително здравословно състояние намалява с нарастването на деструктивните процеси на атрофия на кората. Това е тревожен сигнал, показващ влошаване на адекватното възприемане на собственото физическо и психическо състояние..
Генерализираната форма на церебрална атрофия обхваща множество области на нервните клетки в мозъчната тъкан. Дифузната атрофия на мозъка е равномерна смърт на невроните във всички части на мозъчните структури. Развива се в резултат на артериална хипертония, която се характеризира с увреждане на малки съдове, разположени във всяка част на мозъка.
Първоначалните признаци на дифузна атрофия приличат на церебеларна дисфункция. Прогресивният ход води до бързо нарастване на симптомите, което прави възможно диференцирането на патологията на по-късните етапи. За разлика от кортикалния изглед, при дифузна атрофия, симптомите на лезия на контрола, доминиращо полукълбо са ясно изразени. С кортикална субатрофия, възникваща в мозъка, разрушаването и разрушаването на тъканите са само очертани.
Субатрофията, която се появява в мозъка, е състояние, предшестващо етапа на невронална смърт. Механизмът на заболяването вече е стартирал, започнали са разрушителни процеси, но организмът самостоятелно компенсира възникналите нарушения. Субатрофичните промени са придружени от леки симптоми. Биполярна корова атрофия възниква в тъканите на двете полукълба. Проявява се със синдрома на Алцхаймер.
Органичното увреждане на структурите на мозъчното вещество, което се развива на фона на постоянно излагане на етанол, се нарича токсична енцефалопатия. Засяга всички части на мозъка. Корковите слоеве и малкият мозък са особено чувствителни към негативните ефекти на алкохола. Често води до парализа на черепно-мозъчните нерви. Фронталните дялове са отговорни за поведението, интелигентността, емоциите и моралните качества - свойства, които характеризират съзнателната личност.
Развиващата се патология причинява атрофични промени в тъканите и е една от основните причини за деменция. Деменцията, като последица от алкохолизма, се диагностицира при 10-30% от пациентите, които злоупотребяват с алкохолни напитки. Човек става инфантилен, губи способността да абстрахира логическото мислене. С напредването на болестта пациентът губи основни умения - способността да мие зъби, да завързва връзки за обувки, да държи прибори за хранене в ръка.
Покрива множество места - малкия мозък, базалните ядра, гръбначния мозък. Ако разберете подробно темата за това какви са атрофичните дегенеративни промени, които са засегнали мозъка в мултисистемна форма, заслужава да се отбележи прогресивният ход, церебеларната атаксия (двигателна дисфункция) и синдром на автономна недостатъчност. Проявява се чрез загуба на равновесие, тремор на крайниците, ненормална походка, еректилна дисфункция. В по-късните етапи се наблюдават припадъци, замаяност, паркинсонизъм, енуреза, некоординиране на движенията.
Кортичната атрофия се изразява със смъртта на неврони, разположени в кортикални структури във фронталния лоб. Челните дялове са отговорни за речевата функция, емоционалното поведение, определят личните характеристики, регулират двигателната активност на човека - планиране и извършване на доброволни движения. Кортичната атрофия в мозъка влияе неблагоприятно на изброените способности.
Атрофията на кората и фронталните области на мозъка е свързана главно с възрастови деструктивни промени в тъканите. Признаци, предполагащи атрофия на кората, са нарушено поведение и загуба на интелектуален капацитет. При церебрална атрофия от кортикален тип 1 степен пациентът се характеризира с несъответстващи на общоприетите етични стандарти, немотивирани действия.
Човек не може да обясни причините или да оцени последиците от предприетите действия. Характерен признак, който показва атрофия, която е засегнала фронталните дялове на мозъчните полукълба, е регресивни промени и деградация на личността. Когнитивните способности намаляват, загубва се способността да се мисли, помни, да се концентрира.
Малкият мозък е отделът, отговорен за двигателната координация. Деструктивните промени се проявяват с неизправности в опорно-двигателния апарат, дисбаланс, дисфункция при преглъщане и контрол на очите. Тонусът на корсета на скелетните мускули намалява. Трудно е човек да държи главата си в изправено положение. Енурезата е често срещана.
На въпрос дали мозъчното вещество на детето може да атрофира, лекарите дават положителен отговор. Атрофията, която засяга мозъка при новородени деца, често е резултат от родова травма и аномалии във вътрематочното развитие на нервната система. Диагностицира се в ранните етапи от живота - обикновено през първите седмици и месеци. Те се лекуват с лекарства, физиотерапия и седативни процедури. Прогнозата е неблагоприятна.
Първоначалните признаци на атрофия, засягащи тъканите и структурите на мозъка, обикновено се проявяват при хора над 45-годишна възраст. Патологията се диагностицира по-често при пациенти от женски пол. Типични симптоми:
Регенеративните реакции на организма са отслабени. Рефлексите са депресирани. Симптомите стават по-ярки и по-изразени. Атрофичните промени се проявяват от синдрома на Паркинсон и Алцхаймер. Знаците показват конкретна засегната област:
Признаци като импулсивност, нехарактерна преди това грубост, повишена сексуалност, намален самоконтрол, апатия, показват неизправности в основния орган на централната нервна система..
Разбирайки темата за това, което е атрофия, възникваща в мозъка, трябва да се отбележи, че тя винаги е вторична диагноза, която се развива на фона на продължителни увреждащи ефекти върху централната нервна система. Лекарите посочват няколко причини, поради които мозъчните клетки умират:
Ако човек избягва умствена дейност, рискът от развитие на атрофични заболявания, възникващи в мозъка, се увеличава. Сред факторите, които увеличават вероятността от смърт на неврони, разположени в мозъка, са тютюнопушенето, нисък психически стрес, хронична хипертония, хидроцефалия, продължителна употреба на лекарства, които свиват кръвоносните съдове.
За да се определи, след което има случаи на поява на атрофирани области на мозъчната тъкан, се предписват диагностични тестове. Сложността на ранната диагностика предотвратява правилното, навременно лечение и пълно възстановяване на функциите. По време на прегледа лекарят определя нивото на рефлексите и реактивността - способността да реагира на външни стимули. Инструментални и хардуерни методи:
Провеждат се неврофизиологични изследвания, включително електроенцефалография (определяне степента на мозъчна активност), реоенцефалография (определяне състоянието на мозъчната циркулация), диагностични пункции, за да се установят причините, довели до увреждане на клетките, изграждащи мозъчната тъкан.
Невъзможно е да се излекува напълно. Комплексната терапия се провежда с цел възстановяване на нормалното функциониране на нервната система, регулиране на метаболитните процеси в клетките на медулата, нормализиране на притока на кръв и кръвоснабдяването на тъканите. Болестта се лекува с консервативни методи. Правилната медикаментозна терапия инхибира развитието на заболяването. Вземайки предвид симптомите, неврологът предписва лекарства от групите:
Едновременно с медикаментозната терапия режимът се поддържа. На пациента са показани разходки на чист въздух, дозирана физическа активност, здравословна, балансирана диета, дейности, свързани с умствената дейност за подобряване на умствените способности, обучение на памет.
Патологията често е следствие от артериална хипертония и атеросклероза. За да се предотвратят негативни последици, се препоръчва своевременно лечение на заболявания, които провокират атрофични процеси в тъканите на медулата. Лекарите съветват да се откажат от лошите навици, да водят здравословен начин на живот, да натоварят мозъка с логически задачи, да стимулират интелектуалната активност.
Мозъчната атрофия е дългосрочен патологичен процес, който при липса на правилна терапия води до деменция, инвалидност и пълна зависимост от обслужващите. Често пациентът се нуждае от хоспитализация. За да се идентифицира своевременно и да се спре развитието на болестта, при първите тревожни симптоми е по-добре да се консултирате с невролог.
Мозъчната атрофия, или церебралната атрофия (латински „атрофия“ - глад), е недохранване на мозъчните тъкани и намаляване на неговия размер in vivo. Разстройството на трофизма засяга нервните клетки и процесите на нервната система. С напредването на мозъчната функция е нарушена.
Атрофия на кората се наблюдава главно при възрастни хора, което е свързано с нарушено кръвообращение в мозъка. Болестта завършва с дълбоко увреждане на психичните функции: паметта се влошава, темпото на мислене намалява, вниманието се губи, мотивацията и ще изчезне.
Следните причини могат да провокират смъртта на мозъчната кора:
Това са непосредствени причини, които могат да нарушат храненето на нервните клетки в мозъка. Има и косвени фактори, които, макар и да не причиняват атрофия, провокират развитието на основните причини:
Видовете патология се определят от локализацията и степента на смърт на мозъчните клетки.
Зоната на унищожаване на клетките се намира в малкия мозък - центърът на координация. Болестта е придружена от промяна в мускулния тонус, неспособност да се поддържа главата изправена и нарушена координация на положението на тялото.
Хората с атрофия на малкия мозък губят способността да се грижат за себе си: движенията често са неконтролируеми и крайниците треперят, когато извършват действия.
Речта е нарушена: забавя се и се скандира. В допълнение към специфичните симптоми, разрушаването на кората причинява главоболие, световъртеж, сънливост и апатия..
С напредването на атрофията налягането вътре в черепа се повишава. Черепните нерви често са парализирани, което може да обездвижи мускулите на очите. Базалните рефлекси също изчезват..
Патологията се проявява чрез деградация на личността. Болен човек губи способността да контролира поведението си, критиката спрямо състоянието му намалява. Когнитивните способности намаляват: мислене, памет, внимание - количествените свойства на тези психични процеси (скорост, темп, концентрация, обем) се нарушават. Паметта регресира според закона на Рибот: първо се забравят последните събития, след това събитията от преди няколко години, след което се забравят спомените от преди десет години и ранната младост.
Атрофията на кората води до развитие на инфантилизъм. Психиката на пациента се деградира до предишния етап на развитие: „зряла възраст“ изчезва, решенията са трудни за вземане, качествата на децата се появяват в рисунката на личността. Интересът към социалните проблеми се губи, забавлението е включено в кръга на хобитата. Емоциите също се влошават: развиват се егоцентризъм, настроение, безпокойство. Хората с атрофирана кора не искат да вземат предвид интересите и мненията на семейството, общността или приятелите.
Интелектуалните увреждания нарастват. С динамиката на атрофия способността за абстрактно логическо мислене намалява. Затруднени са трудностите при разбирането на професионалната терминология, способността за решаване на стандартни и ежедневни задачи.
Нарушаването на трофизма ангажира сферата на висшите умения. Пациентите се учат как да завързват връзки за обувки, да готвят храна. Музикантите забравят акорди, изпълнителите - как да четкате правилно, писателите - в какъв ред трябва да се появяват думите на изречението.
Тъй като патологията се задълбочава, пациентите губят способността да извършват елементарни действия: мият зъбите си, държат лъжица, оглеждат се, когато пресичат пътя.
Резултатът от болестта е социална деградация, дълбока инфантилност и деменция. Такива хора се хоспитализират в психиатрична болница и след това се изпращат в интернати.
Коркалната субатрофия се разбира като частично недохранване на медулата, при което когнитивните способности на нервната система се губят само частично. Можем да кажем, че това е лека атрофия на целия мозък..
Патологията започва с увреждане на мозъчното вещество: координацията и точността на движенията са нарушени. Органичните промени се появяват с напредването на напредъка. Това включва нарушение на мозъчното кръвообращение. Симптомите най-често нямат специфичност, основно се влошава когнитивната сфера на психиката.
Болестта се появява главно след черепно-мозъчна травма и кръвоизлив в мозъчното вещество. Признаци на атрофия при визуални методи за изследване: кората е изгладена, площта й е намалена. Заболяването има относително благоприятна прогноза с постоянен надзор от невролог. На първите етапи на атрофичните промени мозъкът активира компенсаторни възможности, така че по-високите функции не се променят.
Това е системна прогресивна атрофия на всички части на крайния мозък на човек. Тази форма на патология включва атрофия на кората и малкия мозък. Мозъкът намалява по размер с времето. Повечето интелектуални способности се губят с напредването си.
Тежестта на атрофията се определя от нейната степен:
1 степен недохранване на мозъка.
Характеризира се с минимални прояви на заболяването. Хората стават забравящи, мислят по-бавно, вниманието им се разсейва и речникът им намалява. Предложенията са трудни за писане. Трудно намиране на думи.
Първата степен най-често протича безсимптомно. Първите признаци се разглеждат като умора, липса на сън, стрес. Пациентите с хипохондрия започват да търсят в себе си заболявания, които могат да провокират лошо състояние.
Когато се свържете с лекар, можете да забавите динамиката на заболяването, да предотвратите увеличаване на клиничната картина и частично да възстановите нарушените функции.
Клиничната картина се характеризира с увеличаване на интелектуалните дефекти. Способността за запомняне на нова информация се влошава, новите умения се усвояват по-трудно. Признаци от 2-ра степен: намалена устойчивост на внимание, влошаване на краткосрочната памет, неспособност да вземат решения сами.
Недохранването на нервната тъкан провокира невродегенеративни заболявания:
Отличителна черта на пациентите е анозогнозията: пациентите нямат критична оценка на заболяването си и се смятат за здрави. Поведението им е пасивно и предсказуемо. В речта те често използват нецензурни проклятия. Болестта на Пик наподобява болестта на Алцхаймер, но първата прогресира много по-бързо и по-злокачествено.
Болестта се диагностицира цялостно: обективен преглед, разговор с лекар, инструментални изследвания и психодиагностика.
Лечението на ГМ атрофия е симптоматично. За коригиране на емоционални разстройства се предписват нормотимици - лекарства, които стабилизират настроението. Изгубените интелектуални функции не се възстановяват, така че пациентът се нуждае от постоянни грижи: хигиена, хранене, осигуряване на комфорт и уют.
Лечението с лекарства действа само като спомагателен метод. Най-доброто, което роднините могат да дадат, е грижата за болните. На пациента трябва да се осигури максимален комфорт на живот, да се облекчат домакинските му задължения, да се поддържа, стимулира и възхвалява. За да се предотврати развитието на патологията, човек трябва да се занимава с лека физическа активност, да ходи на чист въздух, да чете и, ако е възможно, да решава прости проблеми и пъзели като судоку или кръстословици.
Трябва да се избягват провокиращи фактори: водете здравословен начин на живот, пийте алкохол в минимални дози и не повече от веднъж седмично. Необходимо е да се изготви диета, съдържаща повечето микроелементи и витамини. Най-добрият начин за предотвратяване на атрофия и деменция е да се включите в интелектуална работа и творчество. Проучване от 2013 г. в Медицинския научен център в Индия установи, че изучаването на нови езици или просто познаването на два езика забавя динамиката на заболяването..
Мозъчната атрофия е терминът за намаляване на обема на мозъка. Но това е само радиологична находка, която сама по себе си не означава нищо. Оценява се изключително в комбинация с клинични прояви. Церебралната атрофия (код ICD-10 - G31.1) се проявява чрез свиване на мозъка по отношение на черепа, разширяване на прорезите между извивките и често също така увеличаване на обема на мозъчните вентрикули. Най-често това състояние се причинява от старост, лошо кръвоснабдяване на мозъка, метаболитни нарушения. Симптомите могат да бъдат различни. Понякога изобщо няма признаци на атрофия.
Средно теглото на мозъка е 1300 g при жените и 1400 g при мъжете. Той достига своя максимум на възраст 30-40 години. В следващия период започва бавното му първоначално намаляване. Ускоряването на атрофичните промени в мозъка започва след 60 години, при жените - малко по-рано. Но има значителни индивидуални отклонения от средната стойност. Те се дължат на генетични влияния, развитието на атеросклероза. Към 70-годишна възраст мозъчният обем надвишава 90% от обема на черепната кухина, след което постепенно намалява до 80%. Макроскопска проява на атрофия е леко стесняване на извивките и задълбочаване на жлебовете. Намаляването на обема на бялото вещество води до разширяване на вентрикулите; меката обвивка се втвърдява макроскопски от умерено разширяване на връзките.
При атрофия в напреднала възраст микроскопски се откриват намаляване на дендритите, пролиферация на липофусцин в цитоплазмата на невроните и обща лека смърт на невроните. Амилоидните отлагания се появяват в стените на малки съдове и периваскуларно. Дегенеративни промени се появяват в сивото вещество.
Тези данни не са патогномонични за свързаната с възрастта атрофия. Те се срещат и при други състояния, принадлежащи към групата на дегенеративните заболявания на централната нервна система..
Деменцията е клиничен синдром, който е част от поне 50 различни заболявания. Около 80% от хората с деменция имат болестта на Алцхаймер. Други причини включват редица нарушения.
Първични дегенеративни заболявания на централната нервна система:
Група от различни мозъчни наранявания:
Сенилната атрофия на мозъка не е причина за деменция. Използваният по-рано термин "старческа деменция" не корелира с нито един морфологично или клинично различен субект. Старостта и деменцията не са синоними.
Също така, по-рано беше предложена категорична връзка между деменцията и проявите на органите на заместника. Днес е доказана липсата на връзка между тези състояния..
Това е доста широка и фрагментирана група. В челните редици на промените са невронални разрушения с възпалителен, токсичен или метаболитен произход. Много случаи са от семеен произход и тяхната етиология е неизвестна. Те се появяват предимно в зряла възраст, често в предсенилния период. Нарушенията засягат една или повече функционални невронни системи, докато други системи остават непокътнати.
Групата от заболявания, засягащи мозъчната кора, включва болестта на Алцхаймер и Пик.
Основната структурна промяна е намаляване на броя на невроните, промени в неврофибрилите, гранутокуоларните тела в цитоплазмата на невроните (вакуоли 3-5 μm, с централна финозърнеста форма).
Мозъкът има тенденция да се свива. Теглото му може да бъде по-малко от 900 г. Извивките се стесняват, жлебовете се разширяват. Максималните промени настъпват в тилната и челната част. Засегнати са бялото вещество, хипокампусът, базалните ганглии. Малкият мозък и стволът остават до голяма степен непроменени. Атрофията е придружена от разширяване на страничните вентрикули (хидроцефалия).
Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция. Като правило, той започва преди 50-годишна възраст, се характеризира с бавна прогресия (10 или повече години). Смъртта обикновено настъпва от интеркурентна инфекция, обикновено бронхопневмония. Жените боледуват по-често от мъжете; честотата е спорадична. Документирано е и автозомно рецесивно наследяване с генетичен дефект на хромозома 21.
При синдрома на Даун болестта на Алцхаймер е правило при хора над 40 години. Причината е неизвестна; биохимично в засегнатите райони са открити дефицити на холин ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза. Влиянието на хроничната алуминиева интоксикация, взето предвид, не е надеждно демонстрирано.
Основната структурна промяна е постепенно биполярно (и двете полукълба - засегнати полукълба) изчезване на неврони, наблюдавано по време на размножаването на астроцитите. В съседното бяло вещество се демонстрира демиелинизация, загуба на нервни влакна. В цитоплазмата на персистиращите неврони присъстват телата на Пик, които са закръглени аргирофилни образувания. Те се образуват от сплит от атипични неврофибрили; техният произход е неясен.
Обикновено атрофията се проявява във фронталния и темпоралния лоб. Засегнатата извивка е намалена, целият лоб има твърда консистенция (лобарна склероза).
Атрофията на мозъчната кора също може да се прояви неравномерно, рядко дифузно.
Разстройството може да се появи в базалните ганглии, хипокампуса и други области на централната нервна система.
Болестта на Пик е болест на средна и напреднала възраст. Среща се спорадично, по-рядко в семейства. Това е причината за около 5% от всички случаи на деменция. Засяга повече мъжете.
Екстрапирамидната система включва:
Увреждането на екстрапирамидната система води до редица нарушения, включително:
Промените в мозъка могат да бъдат както ограничени, фокусни, така и дифузни..
Основната структурна промяна е смъртта на мозъчните клетки в опашкото и базалното ядро. Промените започват с намаляване на броя на малките, по-късно големи неврони, с едновременно увеличаване на броя на глиалните клетки. Необратима загуба на неврони в различна степен се забелязва в други ядра на екстрапирамидната система, в кората, малкия мозък. Атрофията на базалните ганглии, особено намаляването на опашкото ядро до тънък слой, води до значително разширяване на страничните вентрикули. Хидроцефалията често води до киста на ликвора.
За разлика от първичните кортикални и подкоркови (подкоркови) дегенерации, жировите и кортикалните слоеве не са значително разширени. Мозъчното тегло се намалява с до 30%. Атрофията на сивото вещество корелира с намаляване на обема на бялото вещество.
Болестта обикновено започва между 30 и 50 години, рядко в по-млада възраст. Характерен за него е автозомно доминиращ тип наследяване с локализация на 4-та хромозома. Болестта прогресира в продължение на 15-20 години.
Основната структурна промяна в кортикалната церебрална атрофия, придружаваща болестта на Паркинсон, е постепенното изчезване на невроните в пигментираните ядра на substantia nigra и локуса, в по-малка степен в дорзалното двигателно ядро на блуждаещия нерв. Невроналната некроза е придружена от пролиферация на астроцити. Телата на Леви присъстват в цитоплазмата на постоянните неврони, често няколко в една клетка. Многобройни тела на Леви също могат да бъдат намерени в хипоталамуса и други области на централната и периферната нервна система; по-голямото участие на мозъчната кора е част от клиничното представяне на деменцията. Тежестта на клиничните признаци корелира със загубата на допамин-съдържащи неврони. Допаминът също е значително намален в други части на централната нервна система, главно в стриатума..
Болестта на Паркинсон не се среща едновременно при еднояйчни близнаци, което подчертава влиянието на външните фактори.
С атрофия на малкия мозък, неговата кора, еферентни и аферентни мозъчни пътища. Те включват голям брой редки единици с различна топография и степен на дегенеративни промени. Морфологичните промени могат да бъдат фокални, дифузни, засягащи някои системи на мозъчния тракт (оливопонтоцеребеларна атрофия, дентоалвеоларна атрофия, дегенерация на оптохоледентите). Мозъчната дегенерация също е част от гръбначните дегенерации (morbus Friedreich) и паранеопластичните промени.
Множествената склероза е автоимунно възпалително, демиелинизиращо и невродегенеративно заболяване, причинено от анормален имунен отговор, насочен срещу нервната система, мозъка и гръбначния мозък. Познанията за процесите и механизмите, водещи до увреждане или изчезване на невроаксоналния цитоскелет, постепенно нарастват..
Клиничната картина първоначално е доминирана от възпаление и демиелинизация. Но има доказателства, че дори в ранния период, особено в напреднал стадий, се развиват постоянни дисфункции, които не се повлияват от лечението. Това състояние е свързано с прогресивни невродегенеративни промени. ЯМР показва нарастваща генерализирана церебрална атрофия; гръбначният мозък е повреден.
Хистопатологичните проучвания показват значителни аномалии на сивото вещество в мозъка, заедно с лезии в бялото вещество (особено в кората, таламуса и други части на мозъка, наречени общо тъмно сиво вещество). В тези структури се наблюдават същите промени, както в бялото вещество, но с доминиране на активираната микроглия и наличието на миелинсъдържащи макрофаги..
Увреждането на мозъка, причинено от инсулт, епилептичен припадък или травма (TBI, сътресение), често води до възпрепятстване на притока на кръв, следователно до недохранване на мозъка, загуба на жизнени нива на кислород, хранителни вещества. Това води до клетъчна смърт и последваща атрофия. При липса на своевременно лечение за състоянието има много голяма вероятност от когнитивен дефицит или дори смърт..
Дългосрочен дефицит на витамин В12 в диетата може да доведе до атрофия на мозъка. Проучване на учени от Оксфордския университет установи, че хората с по-ниски нива на В12 загубата на неговия обем е по-висока, отколкото при изследваните доброволци с по-високи нива на този витамин.
Дефицит Б12 в диетата е опасно за бременни жени. Това може да причини новородено поднормено тегло, инсулинова резистентност при бебе. Тези. детето е с повишен риск от развитие на диабет.
Изследователи от Йейлския университет стигнаха до заключението, че тежката депресия може да унищожи невроните, да свие човешкия мозък. По време на прекомерни преживявания може да се случи „превключване“ на един транскрипционен фактор, който контролира няколко гена.
Мозъчната атрофия, причинена от тежка депресия и хроничен стрес, може да доведе до емоционални и когнитивни проблеми. Учени от Йейлския университет са идентифицирали една от причините за това явление. Те сравняват генната експресия на депресивна и недепресивна мозъчна тъкан. Пробите са получени от мозъчна банка, където донорските органи се съхраняват за научни изследвания.
Мозъкът на хората в депресия показва признаци на намалена експресия на гени, необходими за поддържане на структурата и функцията на синапсите, които свързват невроните, които преобразуват нервните импулси. Поне 5 от тези гени се регулират от един GATA1 транскрипционен фактор. Активирането му „изключва“ гените, необходими за поддържане на синапсите. Техният брой намалява, синапсите отслабват, което от своя страна води до загуба на мозъчна маса, развитие на субатрофно състояние. Активирането му при опитни гризачи причинява симптоми на депресия. Това предполага, че GATA1 участва не само в намаляване на обема на мозъка, но и в развитието на депресивни симптоми. Учените също предполагат, че нейните генетични варианти могат да повлияят на податливостта на човек към стрес и депресия..
Нарушена координация на движенията, треперене, "неспокойни" крайници... Това са странични ефекти, които могат да съпътстват първия етап от лечението на шизофрения. Те се появяват и при здрави възрастни доброволци, които са участвали в проучване на страничните ефекти на лекарството Haloperidol, обикновено предписвано за шизофрения. В рамките на 2 часа след въвеждането на това вещество доброволците развиха двигателни проблеми. Ядрено-магнитен резонанс на мозъка показа, че те са свързани с намаляване на обема на сивото вещество в регион, наречен стриатум, който е отговорен за контролирането на движението..
Но ефектът от лекарството беше временен - няколко дни след експеримента мозъчният обем на доброволците се върна на първоначалното си ниво. Според учените този резултат може да успокои хората, които са в паника, страхувайки се, че лекарствата ще унищожат мозъчните им клетки..
Мъртвите неврони на мозъка не се възстановяват, следователно, когато лекарството бъде унищожено, връщането към първоначалния обем е невъзможно. Следователно учените смятат, че причината за намаляването на обема е временно намаляване на броя на синапсите (функционални връзки между невроните). Най-вероятно за това е отговорен протеинът BDNF, който участва в синапсите и изчезва след употребата на антипсихотични средства..
Докато пиенето на алкохол умерено може да бъде полезно за сърцето, пиенето на твърде много е враг на мозъка.
Въпреки че леката церебрална атрофия е често срещана в напреднала възраст, изследванията показват, че процесът е значително ускорен при алкохолика и последиците са по-драматични..
В допълнение, причинената от алкохол невронална смърт е по-изразена при жените. Не ечудно. Известно е, че жените реагират по различен начин на алкохола, отколкото мъжете. Те са по-чувствителни към него и го усвояват по-бързо..
Голямата уязвимост на жените към консумация на алкохол се потвърждава и от факта, че те имат цироза на черния дроб, увреждането на сърдечния мускул и нервите се развиват много по-бързо, отколкото при мъжете алкохолици. Същото правило важи и за мозъчните увреждания.
За съжаление няма целенасочено лечение на мозъчната атрофия. По правило терапията се предписва от лекар, след като се постави диагнозата на основното заболяване въз основа на резултатите от изследванията (КТ, лумбална пункция, ЯМР и др.). Целта му е да улесни живота на пациента, да премахне симптомите и потенциално да излекува основната причина..
Състоянията, водещи до деменция, също нямат ефективни терапевтични мерки; налични са само лекарства и помощ за облекчаване на симптомите (специалист и домашна помощ). Днес само развиващ се метод за използване на стволови клетки може да спре някои заболявания. Може би, благодарение на най-новите методи, човек ще може да живее със здрав мозък до дълбока старост..