Причини за атрофия на мозъка и техните характеристики

Лечение

Мозъчната атрофия е терминът за намаляване на обема на мозъка. Но това е само радиологична находка, която сама по себе си не означава нищо. Оценява се изключително в комбинация с клинични прояви. Церебралната атрофия (код ICD-10 - G31.1) се проявява чрез свиване на мозъка по отношение на черепа, разширяване на прорезите между извивките и често също така увеличаване на обема на мозъчните вентрикули. Най-често това състояние се причинява от старост, лошо кръвоснабдяване на мозъка, метаболитни нарушения. Симптомите могат да бъдат различни. Понякога изобщо няма признаци на атрофия.

Мозъчни промени, причинени от стареене (сенилна атрофия)

Средно теглото на мозъка е 1300 g при жените и 1400 g при мъжете. Той достига своя максимум на възраст 30-40 години. В следващия период започва бавното му първоначално намаляване. Ускоряването на атрофичните промени в мозъка започва след 60 години, при жените - малко по-рано. Но има значителни индивидуални отклонения от средната стойност. Те се дължат на генетични влияния, развитието на атеросклероза. Към 70-годишна възраст мозъчният обем надвишава 90% от обема на черепната кухина, след което постепенно намалява до 80%. Макроскопска проява на атрофия е леко стесняване на извивките и задълбочаване на жлебовете. Намаляването на обема на бялото вещество води до разширяване на вентрикулите; меката обвивка се втвърдява макроскопски от умерено разширяване на връзките.

При атрофия в напреднала възраст микроскопски се откриват намаляване на дендритите, пролиферация на липофусцин в цитоплазмата на невроните и обща лека смърт на невроните. Амилоидните отлагания се появяват в стените на малки съдове и периваскуларно. Дегенеративни промени се появяват в сивото вещество.

Тези данни не са патогномонични за свързаната с възрастта атрофия. Те се срещат и при други състояния, принадлежащи към групата на дегенеративните заболявания на централната нервна система..

Деменция (деменция)

Деменцията е клиничен синдром, който е част от поне 50 различни заболявания. Около 80% от хората с деменция имат болестта на Алцхаймер. Други причини включват редица нарушения.

Първични дегенеративни заболявания на централната нервна система:

  • Болест на Хънтингтън;
  • Болестта на Паркинсон;
  • други държави.

Група от различни мозъчни наранявания:

  • метаболитни заболявания;
  • промени в кръвоносните съдове;
  • хипертермия;
  • хипоксия;
  • тумори (рак);
  • посттравматични състояния;
  • хидроцефалия;
  • енцефалит;
  • мозъчно увреждане от токсини, наркотици, алкохол, лекарства.

Сенилната атрофия на мозъка не е причина за деменция. Използваният по-рано термин "старческа деменция" не корелира с нито един морфологично или клинично различен субект. Старостта и деменцията не са синоними.

Също така, по-рано беше предложена категорична връзка между деменцията и проявите на органите на заместника. Днес е доказана липсата на връзка между тези състояния..

Дегенеративни заболявания на централната нервна система

Това е доста широка и фрагментирана група. В челните редици на промените са невронални разрушения с възпалителен, токсичен или метаболитен произход. Много случаи са от семеен произход и тяхната етиология е неизвестна. Те се появяват предимно в зряла възраст, често в предсенилния период. Нарушенията засягат една или повече функционални невронни системи, докато други системи остават непокътнати.

Дегенеративни заболявания, засягащи мозъчната кора

Групата от заболявания, засягащи мозъчната кора, включва болестта на Алцхаймер и Пик.

Болест на Алцхаймер (презенилна деменция)

Основната структурна промяна е намаляване на броя на невроните, промени в неврофибрилите, гранутокуоларните тела в цитоплазмата на невроните (вакуоли 3-5 μm, с централна финозърнеста форма).

Мозъкът има тенденция да се свива. Теглото му може да бъде по-малко от 900 г. Извивките се стесняват, жлебовете се разширяват. Максималните промени настъпват в тилната и челната част. Засегнати са бялото вещество, хипокампусът, базалните ганглии. Малкият мозък и стволът остават до голяма степен непроменени. Атрофията е придружена от разширяване на страничните вентрикули (хидроцефалия).

Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция. Като правило, той започва преди 50-годишна възраст, се характеризира с бавна прогресия (10 или повече години). Смъртта обикновено настъпва от интеркурентна инфекция, обикновено бронхопневмония. Жените боледуват по-често от мъжете; честотата е спорадична. Документирано е и автозомно рецесивно наследяване с генетичен дефект на хромозома 21.

При синдрома на Даун болестта на Алцхаймер е правило при хора над 40 години. Причината е неизвестна; биохимично в засегнатите райони са открити дефицити на холин ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза. Влиянието на хроничната алуминиева интоксикация, взето предвид, не е надеждно демонстрирано.

Болест на Пик

Основната структурна промяна е постепенно биполярно (и двете полукълба - засегнати полукълба) изчезване на неврони, наблюдавано по време на размножаването на астроцитите. В съседното бяло вещество се демонстрира демиелинизация, загуба на нервни влакна. В цитоплазмата на персистиращите неврони присъстват телата на Пик, които са закръглени аргирофилни образувания. Те се образуват от сплит от атипични неврофибрили; техният произход е неясен.

Обикновено атрофията се проявява във фронталния и темпоралния лоб. Засегнатата извивка е намалена, целият лоб има твърда консистенция (лобарна склероза).

Атрофията на мозъчната кора също може да се прояви неравномерно, рядко дифузно.

Разстройството може да се появи в базалните ганглии, хипокампуса и други области на централната нервна система.

Болестта на Пик е болест на средна и напреднала възраст. Среща се спорадично, по-рядко в семейства. Това е причината за около 5% от всички случаи на деменция. Засяга повече мъжете.

Дегенеративни заболявания, засягащи екстрапирамидната система

Екстрапирамидната система включва:

  • базални ганглии;
  • субталамично ядро;
  • черно вещество;
  • червена сърцевина;
  • ядрото на таламуса;
  • мозъчен ствол.

Увреждането на екстрапирамидната система води до редица нарушения, включително:

  • акинеза;
  • нарушения на постуралния рефлекс;
  • нарушение на нормалния мускулен тонус;
  • частична пареза (парализа).

Промените в мозъка могат да бъдат както ограничени, фокусни, така и дифузни..

Болест на Хънтингтън

Основната структурна промяна е смъртта на мозъчните клетки в опашкото и базалното ядро. Промените започват с намаляване на броя на малките, по-късно големи неврони, с едновременно увеличаване на броя на глиалните клетки. Необратима загуба на неврони в различна степен се забелязва в други ядра на екстрапирамидната система, в кората, малкия мозък. Атрофията на базалните ганглии, особено намаляването на опашкото ядро ​​до тънък слой, води до значително разширяване на страничните вентрикули. Хидроцефалията често води до киста на ликвора.

За разлика от първичните кортикални и подкоркови (подкоркови) дегенерации, жировите и кортикалните слоеве не са значително разширени. Мозъчното тегло се намалява с до 30%. Атрофията на сивото вещество корелира с намаляване на обема на бялото вещество.

Болестта обикновено започва между 30 и 50 години, рядко в по-млада възраст. Характерен за него е автозомно доминиращ тип наследяване с локализация на 4-та хромозома. Болестта прогресира в продължение на 15-20 години.

болестта на Паркинсон

Основната структурна промяна в кортикалната церебрална атрофия, придружаваща болестта на Паркинсон, е постепенното изчезване на невроните в пигментираните ядра на substantia nigra и локуса, в по-малка степен в дорзалното двигателно ядро ​​на блуждаещия нерв. Невроналната некроза е придружена от пролиферация на астроцити. Телата на Леви присъстват в цитоплазмата на постоянните неврони, често няколко в една клетка. Многобройни тела на Леви също могат да бъдат намерени в хипоталамуса и други области на централната и периферната нервна система; по-голямото участие на мозъчната кора е част от клиничното представяне на деменцията. Тежестта на клиничните признаци корелира със загубата на допамин-съдържащи неврони. Допаминът също е значително намален в други части на централната нервна система, главно в стриатума..

Болестта на Паркинсон не се среща едновременно при еднояйчни близнаци, което подчертава влиянието на външните фактори.

Дегенеративни заболявания на малкия мозък

С атрофия на малкия мозък, неговата кора, еферентни и аферентни мозъчни пътища. Те включват голям брой редки единици с различна топография и степен на дегенеративни промени. Морфологичните промени могат да бъдат фокални, дифузни, засягащи някои системи на мозъчния тракт (оливопонтоцеребеларна атрофия, дентоалвеоларна атрофия, дегенерация на оптохоледентите). Мозъчната дегенерация също е част от гръбначните дегенерации (morbus Friedreich) и паранеопластичните промени.

Множествена склероза

Множествената склероза е автоимунно възпалително, демиелинизиращо и невродегенеративно заболяване, причинено от анормален имунен отговор, насочен срещу нервната система, мозъка и гръбначния мозък. Познанията за процесите и механизмите, водещи до увреждане или изчезване на невроаксоналния цитоскелет, постепенно нарастват..

Клиничната картина първоначално е доминирана от възпаление и демиелинизация. Но има доказателства, че дори в ранния период, особено в напреднал стадий, се развиват постоянни дисфункции, които не се повлияват от лечението. Това състояние е свързано с прогресивни невродегенеративни промени. ЯМР показва нарастваща генерализирана церебрална атрофия; гръбначният мозък е повреден.

Хистопатологичните проучвания показват значителни аномалии на сивото вещество в мозъка, заедно с лезии в бялото вещество (особено в кората, таламуса и други части на мозъка, наречени общо тъмно сиво вещество). В тези структури се наблюдават същите промени, както в бялото вещество, но с доминиране на активираната микроглия и наличието на миелинсъдържащи макрофаги..

Травматично увреждане на мозъка

Увреждането на мозъка, причинено от инсулт, епилептичен припадък или травма (TBI, сътресение), често води до възпрепятстване на притока на кръв, следователно до недохранване на мозъка, загуба на жизнени нива на кислород, хранителни вещества. Това води до клетъчна смърт и последваща атрофия. При липса на своевременно лечение за състоянието има много голяма вероятност от когнитивен дефицит или дори смърт..

Недостиг на витамини

Дългосрочен дефицит на витамин В12 в диетата може да доведе до атрофия на мозъка. Проучване на учени от Оксфордския университет установи, че хората с по-ниски нива на В12 загубата на неговия обем е по-висока, отколкото при изследваните доброволци с по-високи нива на този витамин.

Дефицит Б12 в диетата е опасно за бременни жени. Това може да причини новородено поднормено тегло, инсулинова резистентност при бебе. Тези. детето е с повишен риск от развитие на диабет.

Депресия

Изследователи от Йейлския университет стигнаха до заключението, че тежката депресия може да унищожи невроните, да свие човешкия мозък. По време на прекомерни преживявания може да се случи „превключване“ на един транскрипционен фактор, който контролира няколко гена.

Мозъчната атрофия, причинена от тежка депресия и хроничен стрес, може да доведе до емоционални и когнитивни проблеми. Учени от Йейлския университет са идентифицирали една от причините за това явление. Те сравняват генната експресия на депресивна и недепресивна мозъчна тъкан. Пробите са получени от мозъчна банка, където донорските органи се съхраняват за научни изследвания.

Мозъкът на хората в депресия показва признаци на намалена експресия на гени, необходими за поддържане на структурата и функцията на синапсите, които свързват невроните, които преобразуват нервните импулси. Поне 5 от тези гени се регулират от един GATA1 транскрипционен фактор. Активирането му „изключва“ гените, необходими за поддържане на синапсите. Техният брой намалява, синапсите отслабват, което от своя страна води до загуба на мозъчна маса, развитие на субатрофно състояние. Активирането му при опитни гризачи причинява симптоми на депресия. Това предполага, че GATA1 участва не само в намаляване на обема на мозъка, но и в развитието на депресивни симптоми. Учените също предполагат, че нейните генетични варианти могат да повлияят на податливостта на човек към стрес и депресия..

Антипсихотици

Нарушена координация на движенията, треперене, "неспокойни" крайници... Това са странични ефекти, които могат да съпътстват първия етап от лечението на шизофрения. Те се появяват и при здрави възрастни доброволци, които са участвали в проучване на страничните ефекти на лекарството Haloperidol, обикновено предписвано за шизофрения. В рамките на 2 часа след въвеждането на това вещество доброволците развиха двигателни проблеми. Ядрено-магнитен резонанс на мозъка показа, че те са свързани с намаляване на обема на сивото вещество в регион, наречен стриатум, който е отговорен за контролирането на движението..

Но ефектът от лекарството беше временен - ​​няколко дни след експеримента мозъчният обем на доброволците се върна на първоначалното си ниво. Според учените този резултат може да успокои хората, които са в паника, страхувайки се, че лекарствата ще унищожат мозъчните им клетки..

Мъртвите неврони на мозъка не се възстановяват, следователно, когато лекарството бъде унищожено, връщането към първоначалния обем е невъзможно. Следователно учените смятат, че причината за намаляването на обема е временно намаляване на броя на синапсите (функционални връзки между невроните). Най-вероятно за това е отговорен протеинът BDNF, който участва в синапсите и изчезва след употребата на антипсихотични средства..

Алкохол

Докато пиенето на алкохол умерено може да бъде полезно за сърцето, пиенето на твърде много е враг на мозъка.

Въпреки че леката церебрална атрофия е често срещана в напреднала възраст, изследванията показват, че процесът е значително ускорен при алкохолика и последиците са по-драматични..

В допълнение, причинената от алкохол невронална смърт е по-изразена при жените. Не ечудно. Известно е, че жените реагират по различен начин на алкохола, отколкото мъжете. Те са по-чувствителни към него и го усвояват по-бързо..

Голямата уязвимост на жените към консумация на алкохол се потвърждава и от факта, че те имат цироза на черния дроб, увреждането на сърдечния мускул и нервите се развиват много по-бързо, отколкото при мъжете алкохолици. Същото правило важи и за мозъчните увреждания.

Лечение

За съжаление няма целенасочено лечение на мозъчната атрофия. По правило терапията се предписва от лекар, след като се постави диагнозата на основното заболяване въз основа на резултатите от изследванията (КТ, лумбална пункция, ЯМР и др.). Целта му е да улесни живота на пациента, да премахне симптомите и потенциално да излекува основната причина..

Състоянията, водещи до деменция, също нямат ефективни терапевтични мерки; налични са само лекарства и помощ за облекчаване на симптомите (специалист и домашна помощ). Днес само развиващ се метод за използване на стволови клетки може да спре някои заболявания. Може би, благодарение на най-новите методи, човек ще може да живее със здрав мозък до дълбока старост..

Атрофия (клетъчна смърт) на мозъка

Мозъчната атрофия е необратимо заболяване, характеризиращо се с постепенна клетъчна смърт и нарушаване на невронните връзки.

Експертите отбелязват, че най-често първите признаци на развитие на дегенеративни промени се появяват при жени в предпенсионна възраст. В началния етап заболяването е трудно да се разпознае, тъй като симптомите са незначителни и основните причини са слабо разбрани, но бързо се развива, в крайна сметка води до деменция и пълна неспособност.

Какво е мозъчна атрофия

Основният човешки орган - мозъкът, се състои от огромен брой нервни клетки, свързани помежду си. Атрофичната промяна в мозъчната кора причинява постепенна смърт на нервните клетки, докато умствените способности избледняват с течение на времето и колко дълго живее човек зависи от това на каква възраст е започнала атрофията на мозъка.

Поведенческите промени в напреднала възраст са характерни за почти всички хора, но поради бавното развитие тези признаци на изчезване не са патологичен процес. Разбира се, възрастните хора стават по-раздразнителни и нацупени, те вече не могат да реагират на промени в света около тях, както в младостта им, интелигентността им намалява, но такива промени не водят до неврология, психопатия и деменция.

Смъртта на мозъчните клетки и смъртта на нервните окончания е патологичен процес, водещ до промени в структурата на полукълбите, докато при изглаждане на конволюциите се отбелязва намаляване на обема и теглото на този орган. Фронталните дялове са най-податливи на разрушаване, което води до намаляване на интелигентността и аномалии в поведението.

Причините за заболяването

На този етап медицината не може да отговори на въпроса защо започва унищожаването на невроните, обаче беше установено, че предразположението към болестта се предава по наследство, а ражданията и вътрематочните заболявания също допринасят за нейното формиране. Експертите споделят вродените и придобити причини за развитието на това заболяване..

  • генетично предразположение;
  • вътрематочни инфекциозни заболявания;
  • генетични мутации.

Едно от генетичните заболявания, засягащи мозъчната кора, е болестта на Пик. Най-често се развива при хора на средна възраст, изразява се в постепенно увреждане на невроните на челния и темпоралния лоб. Болестта се развива бързо и след 5-6 години е фатална.

Инфекцията на плода по време на бременност също води до унищожаване на различни органи, включително мозъка. Например инфекцията с токсоплазмоза в ранните етапи на бременността води до увреждане на нервната система на плода, която често не оцелява или се ражда с вродени аномалии и олигофрения.

Придобитите причини включват:

  1. пиенето на много алкохол и тютюнопушенето водят до спазъм на мозъчните съдове и в резултат на това кислороден глад, което води до недостатъчно снабдяване с хранителни вещества към белите мозъчни клетки и след това до тяхната смърт;
  2. инфекциозни заболявания, които засягат нервните клетки (например менингит, бяс, полиомиелит);
  3. травма, сътресение и механични повреди;
  4. тежка форма на бъбречна недостатъчност води до обща интоксикация на тялото, в резултат на което всички метаболитни процеси се нарушават;
  5. външната хидроцефалия, изразяваща се в увеличаване на субарахноидалното пространство и вентрикулите, води до атрофични процеси;
  6. хронична исхемия, причинява съдови увреждания и води до недостатъчно снабдяване на нервните връзки с хранителни вещества;
  7. атеросклероза, изразяваща се в стесняване на лумена на вените и артериите и в резултат на повишено вътречерепно налягане и риск от инсулт.

Атрофията на мозъчната кора може да бъде причинена от неадекватна интелектуална и физическа активност, липса на балансирано хранене и неправилен начин на живот.

Защо се появява болестта

Основният фактор за развитието на болестта е генетична тенденция към заболяването, но различни наранявания и други провокиращи фактори могат да ускорят и провокират смъртта на мозъчните неврони. Атрофичните промени засягат различни части на кората и субкортикалното вещество, но при всички прояви на заболяването се отбелязва една и съща клинична картина. Незначителните промени могат да бъдат спрени и състоянието на пациента да се подобри с помощта на лекарства и промени в начина на живот, но, за съжаление, болестта не може да бъде излекувана напълно..

Атрофия на челните дялове на мозъка може да се развие по време на вътрематочно съзряване или продължително раждане поради продължително кислородно гладуване, което причинява некротични процеси в мозъчната кора. Такива деца най-често умират в утробата или се раждат с очевидни отклонения..

Смъртта на мозъчните клетки може да бъде предизвикана и от мутации на генно ниво в резултат на излагане на определени вредни вещества върху тялото на бременна жена и продължителна интоксикация на плода, а понякога това е само хромозомна недостатъчност.

Признаци на заболяването

В началния етап признаците на мозъчна атрофия са едва забележими, те могат да бъдат уловени само от близки хора, които познават добре пациента. Промените се проявяват в апатичното състояние на пациента, появяват се липса на всякакви желания и стремежи, летаргия и безразличие. Понякога липсват морални принципи, прекомерна сексуална активност.

Симптоми на прогресивна смърт на мозъчните клетки:

  • намаляване на речника, пациентът отнема много време, за да намери думи, за да опише нещо;
  • намаляване на интелектуалните способности за кратък период;
  • липса на самокритичност;
  • загуба на контрол над действията, влошаване на телесната подвижност.

По-нататъшна атрофия на мозъка, придружена от влошаване на благосъстоянието, намаляване на мисловните процеси. Пациентът престава да научава познати неща, забравя как да ги използва. Изчезването на собствените им поведенчески характеристики води до синдром на "огледалото", при който пациентът започва неволно да копира други хора. Освен това се развиват старческо безумие и пълна деградация на личността..

Промените в поведението, които се появиха, не дават точна диагноза, следователно, за да се определят причините за промените в характера на пациента, е необходимо да се извършат редица изследвания..

Въпреки това, под строгото ръководство на лекуващия лекар, е по-вероятно да се определи коя част от мозъка е претърпяла деструктуриране. Така че, ако настъпи разрушаване в кората, се различават следните промени:

  1. намалени мисловни процеси;
  2. изкривяване в тона на речта и тембъра на гласа;
  3. промяна в способността за запомняне, до пълно изчезване;
  4. влошаване на фината моторика на пръстите.

Симптомите на промени в субкортикалното вещество зависят от функциите, изпълнявани от засегнатия отдел, поради което ограничената мозъчна атрофия има характерни черти.

Некрозата на тъканите на продълговатия мозък се характеризира с нарушено дишане, неправилно функциониране на храносмилането, сърдечно-съдовата и имунната системи на човек страдат.

При увреждане на малкия мозък има нарушение на мускулния тонус, дискоординиране на движенията.

С разрушаването на средния мозък човек престава да реагира на външни стимули.

Смъртта на клетките от междинния участък води до нарушаване на телесната терморегулация и неправилно функциониране на метаболизма.

Поражението на предната част на мозъка се характеризира със загуба на всички рефлекси.

Смъртта на невроните води до загуба на способността за самостоятелно поддържане на живота и често води до смърт.

Понякога некротичните промени са резултат от травма или продължително отравяне с токсични вещества, в резултат на което има преструктуриране на невроните и увреждане на големи кръвоносни съдове.

Класификация

Според международната класификация атрофичните лезии се разделят според тежестта на заболяването и местоположението на патологичните промени..

Всеки етап от хода на заболяването има специални симптоми..

Атрофични заболявания на мозъка от 1-ва степен или субатрофия на мозъка, характеризиращи се с незначителни промени в поведението на пациента и бързо преминаващи към следващия етап. На този етап ранната диагностика е изключително важна, тъй като болестта може временно да бъде спряна и колко дълго ще живее пациентът ще зависи от ефективността на лечението.

Етап 2 от развитието на атрофични промени се изразява в влошаване на комуникативността на пациента, той става раздразнителен и необуздан, тонът на речта се трансформира.

Пациентите с атрофия 3 степен стават неконтролируеми, появяват се психози и моралът на пациента се губи.

Последният, 4-ти стадий на заболяването, се характеризира с пълно неразбиране на реалността от пациента, той спира да реагира на външни дразнители.

По-нататъшното развитие води до пълно унищожение, жизнените системи започват да се провалят. На този етап хоспитализацията на пациента в психиатрична болница е силно желана, тъй като става трудно да се контролира.

Класификация според местоположението на засегнатите клетки:

  • Корковата корова атрофия най-често се развива при възрастните хора и продължава, докато човек живее, засяга фронталните лобове;
  • Дифузната церебрална атрофия е придружена от нарушено кръвоснабдяване, атеросклероза, хипертония и намалени умствени способности. Степен 1 ​​от тази форма на заболяването най-често се развива в малкия мозък и след това засяга други части на мозъка;
  • Мултисистемната атрофия се развива в резултат на мутации и генни аномалии по време на бременност. С тази форма на заболяването не само мозъкът е засегнат, но и други жизненоважни системи. Продължителността на живота директно зависи от степента на мутация на целия организъм и неговата жизнеспособност;
  • Локалната атрофия на мозъка от 1-ва степен се появява в резултат на механични лезии, удари, фокални инфекции и паразитни включвания. Симптомите зависят от това коя част е повредена;
  • Подкорковата или подкоровата форма на заболяването е междинно състояние, при което центровете, отговорни за речта и мисловните процеси, са повредени.

Атрофия на мозъка при деца

В зависимост от възрастта, на която започва атрофия на мозъка, различавам вродена и придобита форма на заболяването. Придобитата форма на заболяването се развива при деца след 1 година от живота.

Смъртта на нервните клетки при деца може да се развие по различни причини, например в резултат на генетични нарушения, различни Rh фактори при майката и детето, вътрематочна инфекция с невроинфекции, продължителна фетална хипоксия.

В резултат на смъртта на невроните се появяват кистозни тумори и атрофична хидроцефалия. Според това къде се натрупва цереброспиналната течност, воднянката на мозъка може да бъде вътрешна, външна и смесена.

Бързо развиваща се болест най-често се появява при новородени деца, като в този случай говорим за сериозни нарушения в мозъчните тъкани поради продължителна хипоксия, тъй като тялото на детето на този етап от живота се нуждае от интензивно кръвоснабдяване и липсата на хранителни вещества води до сериозни последици.

Какви са мозъчните атрофии

Субатрофичните промени в мозъка предхождат глобалната смърт на невроните. На този етап е важно да диагностицирате мозъчно заболяване навреме и да предотвратите бързото развитие на атрофични процеси.

Например, при хидроцефалия на мозъка при възрастни, свободните кухини, освободени в резултат на разрушаване, започват интензивно да се запълват с освободена цереброспинална течност. Този тип заболяване е трудно за диагностициране, но правилната терапия може да забави по-нататъшното развитие на болестта..

Промените в кората и субкортикалното вещество могат да бъдат причинени от тромбофилия и атеросклероза, които при липса на подходящо лечение причиняват първо хипоксия и недостатъчно кръвоснабдяване, а след това и смъртта на невроните в тилната и теменната зона, поради което лечението ще се състои в подобряване на кръвообращението.

Алкохолна атрофия на мозъка

Невроните на мозъка са чувствителни към въздействието на алкохола, поради което приемът на алкохолни напитки първоначално нарушава метаболитните процеси и възниква зависимост.

Продуктите на разпадането на алкохола отровят невроните и разрушават невронните връзки, след това има постепенна смърт на клетките и в резултат на това се развива атрофия на мозъка.

В резултат на разрушителния ефект страдат не само кортикално-подкорковите клетки, но и влакната на мозъчния ствол, съдовете се повреждат, невроните се свиват и техните ядра се изместват..

Последиците от клетъчната смърт са очевидни: с течение на времето алкохолиците губят самочувствието си, паметта намалява. По-нататъшната употреба води до още по-голяма интоксикация на тялото и дори човек да е променил мнението си, той все още развива болестта на Алцхаймер и деменция, тъй като щетите са твърде големи.

Мултисистемна атрофия

Мултисистемната церебрална атрофия е прогресиращо заболяване. Проявата на болестта се състои от 3 различни нарушения, които се комбинират помежду си по различни начини, а основната клинична картина ще се определя от основните признаци на атрофия:

  • паркионизъм;
  • унищожаване на малкия мозък;
  • вегетативни нарушения.

В момента причините за това заболяване са неизвестни. Диагностициран чрез ЯМР и клиничен преглед. Лечението обикновено се състои от поддържаща грижа и намаляване на ефектите от симптомите върху пациента.

Атрофия на кората

Най-често кортикалната атрофия на мозъка се появява при възрастни хора и се развива поради сенилни промени. Засяга главно лобните лобове, но е възможно разпространение и в други части. Симптомите на заболяването не се появяват веднага, но в крайна сметка води до намаляване на интелигентността и способността за запомняне, деменция, ярък пример за ефекта на това заболяване върху човешкия живот е болестта на Алцхаймер. Най-често се диагностицира с цялостно проучване, използващо ЯМР.

Дифузното разпространение на атрофия често придружава нарушен кръвен поток, влошаване на възстановяването на тъканите и намаляване на умствените показатели, нарушение на фината моторика на ръцете и координацията на движенията, развитието на болестта коренно променя начина на живот на пациента и води до пълна неспособност. По този начин сенилната деменция е следствие от церебрална атрофия..

Най-известната двустранна корова атрофия, наречена болест на Алцхаймер.

Атрофия на малкия мозък

Болестта се състои в увреждане и смърт на малки мозъчни клетки. Първите признаци на заболяването: дискоординиране на движенията, парализа и нарушения на говора.

Промените в кората на малкия мозък провокират предимно такива заболявания като съдова атеросклероза и неопластични заболявания на мозъчния ствол, инфекциозни заболявания (менингит), витаминен дефицит и метаболитни нарушения.

Атрофията на малкия мозък е придружена от симптоми:

  • нарушение на речта и фината моторика;
  • главоболие;
  • гадене и повръщане;
  • намалена острота на слуха;
  • зрителни смущения;
  • по време на инструментално изследване се отбелязва намаляване на масата и обема на малкия мозък.

Лечението се състои в блокиране на признаците на заболяването с невролептици, възстановяване на метаболитните процеси, цитостатици се използват за тумори, възможно е да се отстранят образуванията чрез операция.

Видове диагностика

Атрофия на мозъка се диагностицира с помощта на инструментални методи за анализ.

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) ви позволява да изследвате подробно промените в кортикалното и подкорковото вещество. С помощта на получените изображения е възможно точно да се постави подходящата диагноза още в ранните стадии на заболяването.

Компютърната томография ви позволява да разгледате съдови лезии след инсулт и да идентифицирате причините за кръвоизлив, да определите локализацията на кистозни образувания, които пречат на нормалното кръвоснабдяване на тъканите.

Най-новият изследователски метод - мултиспиралната томография позволява диагностициране на заболяването в ранен стадий (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придържайки се към прости правила, можете значително да улесните и удължите живота на болния човек. След поставяне на диагнозата е най-добре пациентът да остане в познатото си обкръжение, тъй като стресовите ситуации могат да влошат състоянието. Важно е да осигурите на болния възможен психически и физически стрес.

Храненето за церебрална атрофия трябва да бъде балансирано, трябва да се установи ясна дневна рутина. Задължително отхвърляне на лоши навици. Контрол на физическите показатели. Умствени упражнения. Диетата за атрофия на мозъка е да се избягват тежки и нездравословни храни, да се изключат бързите храни и алкохолните напитки. Препоръчително е да добавите ядки, морски дарове и зеленчуци към диетата.

Лечението се състои от невростимуланти, транквиланти, антидепресанти и успокоителни. За съжаление, това заболяване не може да бъде излекувано напълно и терапията за церебрална атрофия е да облекчи симптомите на заболяването. Кое лекарство ще бъде избрано като поддържаща терапия зависи от вида на атрофията и какви функции са нарушени..

Така че, в случай на нарушения в мозъчната кора, лечението е насочено към възстановяване на двигателните функции и използването на лекарства, които коригират тремора. В някои случаи е показана операция за отстраняване на новообразувания..

Понякога лекарствата се използват за подобряване на метаболизма и мозъчната циркулация, осигурявайки добро кръвообращение и достъп до чист въздух, за да се предотврати кислородния глад. Често лезията засяга други човешки органи, поради което е необходим пълен преглед в мозъчния институт.

Смърт на мозъчната кора

Мозъчната атрофия, или церебралната атрофия (латински „атрофия“ - глад), е недохранване на мозъчните тъкани и намаляване на неговия размер in vivo. Разстройството на трофизма засяга нервните клетки и процесите на нервната система. С напредването на мозъчната функция е нарушена.

Атрофия на кората се наблюдава главно при възрастни хора, което е свързано с нарушено кръвообращение в мозъка. Болестта завършва с дълбоко увреждане на психичните функции: паметта се влошава, темпото на мислене намалява, вниманието се губи, мотивацията и ще изчезне.

Причините

Следните причини могат да провокират смъртта на мозъчната кора:

  1. Генетично предразположение към болестта.
  2. Наранявания: контузия и мозъчно сътресение.
  3. Асоциален начин на живот при младежите: алкохолизъм, наркомания - явления, последвани от социална деградация.
  4. Невроинфекция: ХИВ, миелит, полиомиелит, лептоспироза, менингит, енцефалит, невротуберкулоза, мозъчен сифилис; гнойни заболявания, придружени от образуването на абсцеси в мозъчната тъкан.
  5. Съдови нарушения: атеросклероза в резултат на дълга история на тютюнопушене.
  6. Болести на сърдечната система: исхемична болест на сърцето, сърдечна недостатъчност.
  7. Отравяне на тялото с барбитурати, въглероден окис.
  8. Патологична декортикация (деактивиране на функциите и последваща атрофия на кората) в резултат на кома.
  9. Постоянно вътречерепно налягане (по-често причината за атрофия при новородени).
  10. Тумори. Големите новообразувания могат да притиснат съдовете, захранващи секциите на ГМ.

Това са непосредствени причини, които могат да нарушат храненето на нервните клетки в мозъка. Има и косвени фактори, които, макар и да не причиняват атрофия, провокират развитието на основните причини:

  • пушене;
  • високо кръвно налягане;
  • липса на интелектуално натоварване върху когнитивните способности на мозъка.

Видове и симптоми на атрофия

Видовете патология се определят от локализацията и степента на смърт на мозъчните клетки.

Атрофични промени в малкия мозък

Зоната на унищожаване на клетките се намира в малкия мозък - центърът на координация. Болестта е придружена от промяна в мускулния тонус, неспособност да се поддържа главата изправена и нарушена координация на положението на тялото.

Хората с атрофия на малкия мозък губят способността да се грижат за себе си: движенията често са неконтролируеми и крайниците треперят, когато извършват действия.

Речта е нарушена: забавя се и се скандира. В допълнение към специфичните симптоми, разрушаването на кората причинява главоболие, световъртеж, сънливост и апатия..

С напредването на атрофията налягането вътре в черепа се повишава. Черепните нерви често са парализирани, което може да обездвижи мускулите на очите. Базалните рефлекси също изчезват..

Атрофия на мозъчната кора

Патологията се проявява чрез деградация на личността. Болен човек губи способността да контролира поведението си, критиката спрямо състоянието му намалява. Когнитивните способности намаляват: мислене, памет, внимание - количествените свойства на тези психични процеси (скорост, темп, концентрация, обем) се нарушават. Паметта регресира според закона на Рибот: първо се забравят последните събития, след това събитията от преди няколко години, след което се забравят спомените от преди десет години и ранната младост.

Атрофията на кората води до развитие на инфантилизъм. Психиката на пациента се деградира до предишния етап на развитие: „зряла възраст“ изчезва, решенията са трудни за вземане, качествата на децата се появяват в рисунката на личността. Интересът към социалните проблеми се губи, забавлението е включено в кръга на хобитата. Емоциите също се влошават: развиват се егоцентризъм, настроение, безпокойство. Хората с атрофирана кора не искат да вземат предвид интересите и мненията на семейството, общността или приятелите.

Интелектуалните увреждания нарастват. С динамиката на атрофия способността за абстрактно логическо мислене намалява. Затруднени са трудностите при разбирането на професионалната терминология, способността за решаване на стандартни и ежедневни задачи.

Нарушаването на трофизма ангажира сферата на висшите умения. Пациентите се учат как да завързват връзки за обувки, да готвят храна. Музикантите забравят акорди, изпълнителите - как да четкате правилно, писателите - в какъв ред трябва да се появяват думите на изречението.

Тъй като патологията се задълбочава, пациентите губят способността да извършват елементарни действия: мият зъбите си, държат лъжица, оглеждат се, когато пресичат пътя.

Резултатът от болестта е социална деградация, дълбока инфантилност и деменция. Такива хора се хоспитализират в психиатрична болница и след това се изпращат в интернати.

Кортова субатрофия

Коркалната субатрофия се разбира като частично недохранване на медулата, при което когнитивните способности на нервната система се губят само частично. Можем да кажем, че това е лека атрофия на целия мозък..

Дифузна атрофия

Патологията започва с увреждане на мозъчното вещество: координацията и точността на движенията са нарушени. Органичните промени се появяват с напредването на напредъка. Това включва нарушение на мозъчното кръвообращение. Симптомите най-често нямат специфичност, основно се влошава когнитивната сфера на психиката.

Кистозни атрофични промени

Болестта се появява главно след черепно-мозъчна травма и кръвоизлив в мозъчното вещество. Признаци на атрофия при визуални методи за изследване: кората е изгладена, площта й е намалена. Заболяването има относително благоприятна прогноза с постоянен надзор от невролог. На първите етапи на атрофичните промени мозъкът активира компенсаторни възможности, така че по-високите функции не се променят.

Генерализирана церебрална атрофия

Това е системна прогресивна атрофия на всички части на крайния мозък на човек. Тази форма на патология включва атрофия на кората и малкия мозък. Мозъкът намалява по размер с времето. Повечето интелектуални способности се губят с напредването си.

Тежестта на атрофията се определя от нейната степен:

1 степен недохранване на мозъка.

Характеризира се с минимални прояви на заболяването. Хората стават забравящи, мислят по-бавно, вниманието им се разсейва и речникът им намалява. Предложенията са трудни за писане. Трудно намиране на думи.

Първата степен най-често протича безсимптомно. Първите признаци се разглеждат като умора, липса на сън, стрес. Пациентите с хипохондрия започват да търсят в себе си заболявания, които могат да провокират лошо състояние.

Когато се свържете с лекар, можете да забавите динамиката на заболяването, да предотвратите увеличаване на клиничната картина и частично да възстановите нарушените функции.

Клиничната картина се характеризира с увеличаване на интелектуалните дефекти. Способността за запомняне на нова информация се влошава, новите умения се усвояват по-трудно. Признаци от 2-ра степен: намалена устойчивост на внимание, влошаване на краткосрочната памет, неспособност да вземат решения сами.

Психични заболявания, придружени от атрофия на мозъка

Недохранването на нервната тъкан провокира невродегенеративни заболявания:

  1. Болест на Алцхаймер. Патологията се диагностицира след 65 години. Започва с намаляване на количеството RAM. Хората не могат да си спомнят вчерашните събития или закуската си. С напредването на речта се нарушава, дългосрочната памет се влошава. Хората губят способността да се грижат за себе си и да забравят района: възрастните хора лесно се губят в позната преди това среда.
  2. Болест на Пик.Тя се диагностицира след 50-60 години. Характеризира се с увреждане на челния и темпоралния лоб. Пациентите с тази диагноза не живеят повече от 10 години от момента, в който е поставена. Болестта е придружена от тотална деменция. Речта се разпада, последователността на мисленето се нарушава. Паметта и вниманието са сериозно нарушени.

Отличителна черта на пациентите е анозогнозията: пациентите нямат критична оценка на заболяването си и се смятат за здрави. Поведението им е пасивно и предсказуемо. В речта те често използват нецензурни проклятия. Болестта на Пик наподобява болестта на Алцхаймер, но първата прогресира много по-бързо и по-злокачествено.

Диагностика и лечение

Болестта се диагностицира цялостно: обективен преглед, разговор с лекар, инструментални изследвания и психодиагностика.

  • Обективният преглед включва изучаване на елементарна нервна дейност: активност на сухожилни рефлекси, координация на очите и движенията на крайниците, извършване на прости действия (връзване на връзки).
  • По време на разговора лекарят открива речника на пациента, критиките му към болестта му. Оценява се общото състояние: наличие на съзнание, удовлетвореност от здравето като цяло.
  • Задачата на инструменталните методи е да визуализират атрофични нарушения в мозъка с помощта на ЯМР, КТ или вазография. Получените цифри изследват органични промени в теленцефалона..
  • С помощта на психодиагностиката медицински психолог изучава степента на загуба на интелектуални функции. Лекарят оценява способността за запомняне, последователност на мислене, постоянство на вниманието, IQ на пациента и неговото емоционално състояние.

Лечението на ГМ атрофия е симптоматично. За коригиране на емоционални разстройства се предписват нормотимици - лекарства, които стабилизират настроението. Изгубените интелектуални функции не се възстановяват, така че пациентът се нуждае от постоянни грижи: хигиена, хранене, осигуряване на комфорт и уют.

Лечението с лекарства действа само като спомагателен метод. Най-доброто, което роднините могат да дадат, е грижата за болните. На пациента трябва да се осигури максимален комфорт на живот, да се облекчат домакинските му задължения, да се поддържа, стимулира и възхвалява. За да се предотврати развитието на патологията, човек трябва да се занимава с лека физическа активност, да ходи на чист въздух, да чете и, ако е възможно, да решава прости проблеми и пъзели като судоку или кръстословици.

Предотвратяване

Трябва да се избягват провокиращи фактори: водете здравословен начин на живот, пийте алкохол в минимални дози и не повече от веднъж седмично. Необходимо е да се изготви диета, съдържаща повечето микроелементи и витамини. Най-добрият начин за предотвратяване на атрофия и деменция е да се включите в интелектуална работа и творчество. Проучване от 2013 г. в Медицинския научен център в Индия установи, че изучаването на нови езици или просто познаването на два езика забавя динамиката на заболяването..

Мозъчна атрофия (церебрална): причини, симптоми и етапи на промени, лечение и последици

Нарушенията на централната нервна система, цереброваскуларните, дегенеративни профили са сред рисковите фактори за ранна смърт. Повечето от тях са летални разстройства, които бързо отнемат живота на пациента или поне го правят дълбоко инвалиден. Опциите могат да бъдат много.

Церебралната атрофия е хронично, относително бързо прогресиращо състояние, при което обемът на тъканите на органите непрекъснато намалява, невроните умират и броят им намалява..

Съответно и функционалните възможности на централната нервна система също падат. Способността да мисли, независима дейност се губи до пълното изчезване и преминаването на пациента в „зеленчуково“ състояние.

Ефективното лечение се състои само в забавяне на развитието на процеса. Пълното освобождаване не винаги може да бъде постигнато, дори ако основната причина е елиминирана. Тази, която провокира появата на разстройството.

Прогнозите зависят от качеството на извършената корекция, етиологията на процеса и началото на лечението. Като цяло можем да говорим за условно плачевни перспективи.

Механизми за развитие

Формирането на процеса е доста сложно. Има няколко момента. Най-общо казано, следващите пътища трябва да бъдат именувани:

Вродени генетични аномалии

Те са сравнително редки, но наред с всички други причини носят най-голяма опасност. Тя се основава на мутация, предадена с "дефектен" биологичен материал.

Пътят на наследяването не е точно известен. Такива нарушения обаче са най-трудни и трудни за забавяне. Пример е изключително бърза прогресия / синдром на Pick.

Първичните форми на мозъчна атрофия не се поддават на качествена корекция. Остава да се бори само със симптоми.

Придобити патологични процеси

Органична промяна. По-широк слой от възможни проблеми. Те включват нарушения на сърдечно-съдовата система, повишаване на вътречерепното налягане на фона на нарушение на изтичането на цереброспиналната течност (ликвор).

Това включва и нарушения на мозъка след травма. Въздействието на болестта върху вероятността от развитие на атрофия е огромно. Но нито един лекар не може да каже точно какви са рисковете..

Влиянието на негативните фактори отвън

Било то йонизиращо лъчение, излагане на тялото на токсични, токсични компоненти, консумация на големи количества соли на тежки метали. Хората могат да се сблъскат с подобни проблеми, когато работят в опасни химически индустрии, текстилни фабрики и т.н..

Такива форми на патологичния процес са трудни по отношение на лечението, тъй като провокаторът бързо унищожава невроните. Те не могат да бъдат възстановени. Остава на лекарите да забавят разстройството, както и да реабилитират пациента.

Независимо от конкретния патогенетичен момент, заболяването се развива по същата схема: образува се некроза (смърт) на нервните влакна, в цели клъстери - това са атрофични промени в мозъка.

Колко бързо зависи от конкретния клиничен случай. Започва неврологичен дефицит, мозъчният обем намалява. В крайна сметка, ако нищо не се направи, пациентът изпада във вегетативно състояние и умира..

Във всички ситуации способността за действие постепенно изчезва, личността се влошава, което се превръща във фактор на безпомощност и увреждане. Такъв човек се нуждае от постоянни грижи..

Класификация

Подразделението на патологичния процес се извършва по няколко критерия. Основният и най-често срещаният е видът разстройство.

Основна форма

Развива се на фона на генетични аномалии, дефекти. Това е сравнително рядко, но представлява огромни трудности от гледна точка на терапията.

По принцип възстановяването е невъзможно, остава само да се намали интензивността на симптомите. В същото време прогнозата винаги е неблагоприятна, пациентът попада в състояние на дълбока инвалидност след няколко години, след което умира.

Задействащият механизъм за настъпване на церебрална атрофия е травма, предишни инфекции и други негативни фактори.

Вторична форма

Наблюдава се много по-често. Интензивността на симптомите, пътят и естеството на хода, други точки зависят от конкретната причина.

В някои случаи е възможно доста успешно да се стабилизира развитието на патологичния процес, поддържайки пациента в нормално състояние в продължение на много години..

Степени на нарушение

Вторият метод за класификация е частичен, основан на степента на участие на мозъчните структури в нарушение.

  • Атрофия на кората. Характеризира се с локални промени в нервните тъкани. Като правило се появява атрофия на мозъчната кора и най-често на нивото на челните лобове.

Човек бързо изпада в неадекватност, губи способността за емоционална, психическа саморегулация и се превръща в тежест за роднините.

  • Мултисистемна форма. Тя е дифузна. Това е малко по-рядко. Характерна особеност е развитието на група огнища на атрофия. Процесът възниква поради генетични аномалии, вродени фактори, наранявания, инфекции. Може би става след инсулт. Лечението няма голям ефект.
  • Генерализирана атрофия. Още по-изразена форма на процеса на "изсушаване". Засегнат е целият мозък. Основно започва на фона на продължаваща деменция. Сенилен и други видове, включително болестта на Алцхаймер.

Етапи на развитие

Разделението е възможно и според етапите на развитие на разстройството. След това говорете за инсценирането на нарушението. Общо се наричат ​​три фази на формирането на проблема:

  • Първо. Той е придружен от минимални атрофични промени. Пациентът все още не подозира нищо. Неврологичните разстройства обаче вече са налице. Първите признаци включват: намаляване на качеството, продуктивност на мисленето, нарушена памет, поведение. Пациентът все още е в състояние да осъзнава себе си, да контролира собственото си поведение.
  • Втори етап. Той е придружен от много по-изразени отклонения. Те стават забележими на пръв поглед. Типични са проблемите с мисленето и говоренето. Забравянето се развива.

Парадоксален е фактът, че емоционалният компонент е запазен. Ако човек е разстроен от нещо, той бързо ще забрави за това, но негативният ефект ще остане. Поведението се нарушава постепенно. Пациентът става не съвсем адекватен, характерни са ексцентрични лудории.

  • Третият етап се определя от тоталната деградация на личността. Функциите на висшата нервна дейност се губят. Пациентът вече не е в състояние да мисли или да действа. Зависи от хората, които се грижат за него.

Не говори, реагира слабо на всички външни стимули. Не показва емоции. Не може да има изход от това състояние. В продължение на няколко години човек продължава да функционира така. Но най-често умира по-бързо, от стагнация в тялото и усложнения.

Класификациите се използват от специалисти в различни варианти. Основната задача е да се опише патологичният процес най-точно.

Разбирането на същността на явлението определя терапията, нейното качество и вероятността за ефективна помощ..

Симптоми

Клиничната картина се определя от локализацията на разстройството. Ако вземем обобщен комплекс от проявления, можем да назовем две основни групи:

  • Нарушения на висшата нервна дейност.
  • Проблеми с поведението и саморегулацията.

Първият се отнася до увеличаването на дефицитните явления.

Когато са засегнати челните дялове, се появяват следните симптоми:

  • Слабост на скелетните мускули. Намален тон. До невъзможност да се движи нормално.
  • Силно виене на свят. Проблеми с координацията. Човек често е принуден да ограничава физическата активност, за да не провокира увеличаване на нарушенията.
  • Епилептични припадъци с тежки тонично-клонични припадъци. Напрежение и болезнени мускулни контракции. Повтарянето на епизоди е възможно повече от веднъж.
  • Поведенчески разстройства (вж. По-долу).

Участието на темпоралните дялове в патологичния процес е изпълнено с развитието на следните симптоми:

  • Речеви нарушения. Афазия от типа неспособност да се говори. Лексикалната структура става бедна. Както и лексика. Човек губи всички умения за вербална комуникация.
  • Проблеми със слуха. До пълната загуба на това чувство.
  • Халюцинации. Като гласове в главата ми. Неясни аудио фрагменти.
  • Епилептични припадъци. Същото като при челните лобове.

Разрушаването и дразненето на теменната област се придружава от тежка клиника:

  • Чувствителността на тъканите намалява.
  • Човек не е в състояние да разпознава предмети със затворени очи.
  • В трудни ситуации възниква отричането на собствените части на тялото. Пациентът твърди, че няма ръце, крака, органи.
  • Възможна загуба на миризма или значително отслабване.

Атрофичните промени в мозъка на нивото на тилната част са придружени от визуални симптоми:

  • Спад в зрителната острота.
  • Най-простите халюцинации под формата на искри, звезди.
  • Възможна пълна слепота на едното или двете очи.

Тези прояви се увеличават постепенно, усилват се без медицинска корекция за броени месеци.

Атрофията на малкия мозък е придружена от световъртеж, нарушена координация, невъзможност за ориентация в пространството.

В допълнение към описаните прояви нараства и личната деградация. Тя се изявява по три начина:

  • Интелектът пада. Продуктивността на мисленето се оказва недостатъчна. Пациентът е в състояние на постепенен спад на когнитивните функции. Паметта също страда. Тези моменти са ясно видими при преминаване на специфични тестове. Дори и най-простият.
  • Поведението е нарушено. Подчертават се най-отрицателните черти на личността. Агресивност, раздразнителност, плачливост и склонност към скандали, подозрение плът към параноя. Невъзможно е да се взаимодейства нормално с такъв човек..
  • И накрая, емоционалният компонент също страда. Ако в ранните етапи на атрофия на мозъчната кора и други структури пациентът е развълнуван, депресиран, проявява ярък афект, тъй като разстройството прогресира, всичко е точно обратното. Появява се апатия, безразличие. Волеви отклонения като при шизофрения в по-късните етапи. Аутизмът нараства постепенно.

Симптомите на церебрална атрофия са тежки. Ако нищо не се направи навреме, няма шанс за спонтанна регресия. Само ще се влоши. Необходима е систематична употреба на лекарства.

Причините

Списъкът на възможните фактори и виновници за разстройството е широк. Ако посочите най-често срещаните:

  • Влияние на йонизиращото лъчение. Би било грешка да се смята, че само работниците или подводниците на АЕЦ се сблъскват с радиация. В много региони на пребиваване, особено в страните от бившия Съветски съюз, концентрацията е значително увеличена. Какво се отразява на здравето по не толкова очевиден начин.
  • Излагане на тялото на токсични вещества, химикали. До пестициди, подобрители на културите и други компоненти.
  • Генетични аномалии. Дефектите в биоматериала могат да провокират нарушения на централната нервна система при деца. Това е често срещана причина. Церебралната атрофия не винаги се проявява незабавно, често за начало е необходим спусък, спусък.
  • Отложена мозъчна травма. По вид натъртвания, сътресения и по-опасни състояния.
  • Невроинфекция. Менингит, енцефалит като основен.
  • Повишена концентрация на цереброспинална течност, хидроцефалия и съответно повишаване на вътречерепното налягане.
  • Някои заболявания, свързани с нарушено кръвообращение в мозъка (атеросклероза, тромбоза, артериална хипоплазия, артериална хипертония, вертебро-базиларна недостатъчност и др.).

Диагностика

Прегледът на пациенти със съмнение за атрофия е прерогатив на невролога.

  • Устно проучване. За жалби, тяхната продължителност и характер. Клиничната картина дава много информация за вероятния патологичен процес. Можете да включите роднини на човек в разговора.
  • Приемане на анамнеза. Установяват се фактите за влиянието на радиацията, химикалите, важно е да се идентифицират диагнозите, фамилната анамнеза за заболявания и други моменти, които биха могли да посочат произхода на нарушението.
  • Електроенцефалография. Използва се за откриване на мозъчна активност. С развитието на атрофични промени интензивността на сигналите намалява. Пропорционално на степента на дегенерация на нервните тъкани.
  • ЯМР на мозъка. Има смисъл първо да направите това изследване. Разкриват се ясни зони на разрушаване на тъканите. Също така, техниката ви позволява да оцените естеството на храненето на структурите, да откриете предполагаемата причина за.
  • Рефлексен тест.

Показан пълен психиатричен преглед под наблюдението на специалист.

Какви дейности се изискват в тази област:

  • Разговор. Вече въз основа на логиката на изказванията, изграждането на речта, може да се говори за определени нарушения.
  • Изискват се когнитивни тестове, изследвания на интелектуалните способности. За бързо идентифициране на проблема се използват прости въпросници.
  • Също така е необходимо да се проведат тестове, за да се осигури контрол на емоционално-волевата сфера.

Списъкът може да бъде разширен при необходимост. Въпросът за диагностиката се решава от специалист. Поне невролог. Често е необходимо участието на психиатър.

Лечение

На практика няма надеждна терапия. Необходимо е възможно най-скоро да се елиминира основният фактор, провокиращ атрофични процеси. Независимо дали става въпрос за цереброваскуларна недостатъчност, последствията от травма и други.

Изключително трудно е да се направи това, а в някои случаи е дори невъзможно. Не е факт, че разстройството след регресия ще допринесе за спиране на дегенерацията. Вероятно тя се е превърнала в спусък, след което атрофията преминава в активна фаза и съществува независимо.

Терапията се основава на симптоматична корекция. Задачата на специалистите е да намалят скоростта на развитие на разстройството. Доколкото е възможно, изгладете дефицита. С правилния подход могат да се постигнат добри резултати.

Използват се няколко вида лекарства:

  • Ноотропи. За ускоряване на метаболитните процеси в мозъка. Пирацетам, глицин, фенибут.
  • Цереброваскуларни агенти. Те нормализират кръвообращението. Тиоцетам, Актовегин и подобни.
  • Витаминни и минерални комплекси. Без провал.
  • Ако е необходимо, се предписват диуретици за отстраняване на излишната цереброспинална течност и намаляване на вътречерепното налягане. Хипотиазид, фуроземид. За дългосрочна употреба - Veroshpiron.
  • При хипертония се предписват АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали и други. За коригиране на показанията на кръвното налягане.
  • Статини. Ако е налице атеросклероза. Atoris, Atorvastatin и подобни.
  • Антидепресанти, успокоителни за развитието на психични разстройства.

Методи и конкретни имена на лекарства се избират от специалист.

Прогноза

Предимно неблагоприятни. Пълно излекуване почти никога не се постига. Пациентите рано или късно изпадат във вегетативно състояние.

В най-положителните случаи лекарите са в състояние значително да забавят разстройството или да го спрат напълно. Но това е по-скоро изключение..

Ефекти

Основните последици са тежък неврологичен дефицит, загуба на адекватност, способност за мислене, движение, увреждане, пълна деградация на личността. В крайна сметка фатално.

Предотвратяване

Като такива понастоящем не съществуват ефективни превантивни мерки.

Единственото нещо, което пациентите трябва да знаят, е че след откриване на каквато и да е патология на централната нервна система и кръвоносните съдове е необходимо лечението да започне възможно най-скоро. Това ще спести повече неврони..

Мозъчната атрофия е опасно хронично и почти необратимо състояние. При липса на медицинска корекция неизбежно ще настъпи увреждане.

Ефективността на терапията зависи и от конкретния клиничен случай. Прогнозите винаги са неясни, когато се прави оценка на положението.

Предишна Статия

Пулсиращ шум в главата

Следваща Статия

НОВОПАСИТ