Мозъчната атрофия е терминът за намаляване на обема на мозъка. Но това е само радиологична находка, която сама по себе си не означава нищо. Оценява се изключително в комбинация с клинични прояви. Церебралната атрофия (код ICD-10 - G31.1) се проявява чрез свиване на мозъка по отношение на черепа, разширяване на прорезите между извивките и често също така увеличаване на обема на мозъчните вентрикули. Най-често това състояние се причинява от старост, лошо кръвоснабдяване на мозъка, метаболитни нарушения. Симптомите могат да бъдат различни. Понякога изобщо няма признаци на атрофия.
Средно теглото на мозъка е 1300 g при жените и 1400 g при мъжете. Той достига своя максимум на възраст 30-40 години. В следващия период започва бавното му първоначално намаляване. Ускоряването на атрофичните промени в мозъка започва след 60 години, при жените - малко по-рано. Но има значителни индивидуални отклонения от средната стойност. Те се дължат на генетични влияния, развитието на атеросклероза. Към 70-годишна възраст мозъчният обем надвишава 90% от обема на черепната кухина, след което постепенно намалява до 80%. Макроскопска проява на атрофия е леко стесняване на извивките и задълбочаване на жлебовете. Намаляването на обема на бялото вещество води до разширяване на вентрикулите; меката обвивка се втвърдява макроскопски от умерено разширяване на връзките.
При атрофия в напреднала възраст микроскопски се откриват намаляване на дендритите, пролиферация на липофусцин в цитоплазмата на невроните и обща лека смърт на невроните. Амилоидните отлагания се появяват в стените на малки съдове и периваскуларно. Дегенеративни промени се появяват в сивото вещество.
Тези данни не са патогномонични за свързаната с възрастта атрофия. Те се срещат и при други състояния, принадлежащи към групата на дегенеративните заболявания на централната нервна система..
Деменцията е клиничен синдром, който е част от поне 50 различни заболявания. Около 80% от хората с деменция имат болестта на Алцхаймер. Други причини включват редица нарушения.
Първични дегенеративни заболявания на централната нервна система:
Група от различни мозъчни наранявания:
Сенилната атрофия на мозъка не е причина за деменция. Използваният по-рано термин "старческа деменция" не корелира с нито един морфологично или клинично различен субект. Старостта и деменцията не са синоними.
Също така, по-рано беше предложена категорична връзка между деменцията и проявите на органите на заместника. Днес е доказана липсата на връзка между тези състояния..
Това е доста широка и фрагментирана група. В челните редици на промените са невронални разрушения с възпалителен, токсичен или метаболитен произход. Много случаи са от семеен произход и тяхната етиология е неизвестна. Те се появяват предимно в зряла възраст, често в предсенилния период. Нарушенията засягат една или повече функционални невронни системи, докато други системи остават непокътнати.
Групата от заболявания, засягащи мозъчната кора, включва болестта на Алцхаймер и Пик.
Основната структурна промяна е намаляване на броя на невроните, промени в неврофибрилите, гранутокуоларните тела в цитоплазмата на невроните (вакуоли 3-5 μm, с централна финозърнеста форма).
Мозъкът има тенденция да се свива. Теглото му може да бъде по-малко от 900 г. Извивките се стесняват, жлебовете се разширяват. Максималните промени настъпват в тилната и челната част. Засегнати са бялото вещество, хипокампусът, базалните ганглии. Малкият мозък и стволът остават до голяма степен непроменени. Атрофията е придружена от разширяване на страничните вентрикули (хидроцефалия).
Болестта на Алцхаймер е най-честата причина за деменция. Като правило, той започва преди 50-годишна възраст, се характеризира с бавна прогресия (10 или повече години). Смъртта обикновено настъпва от интеркурентна инфекция, обикновено бронхопневмония. Жените боледуват по-често от мъжете; честотата е спорадична. Документирано е и автозомно рецесивно наследяване с генетичен дефект на хромозома 21.
При синдрома на Даун болестта на Алцхаймер е правило при хора над 40 години. Причината е неизвестна; биохимично в засегнатите райони са открити дефицити на холин ацетилтрансфераза и ацетилхолинестераза. Влиянието на хроничната алуминиева интоксикация, взето предвид, не е надеждно демонстрирано.
Основната структурна промяна е постепенно биполярно (и двете полукълба - засегнати полукълба) изчезване на неврони, наблюдавано по време на размножаването на астроцитите. В съседното бяло вещество се демонстрира демиелинизация, загуба на нервни влакна. В цитоплазмата на персистиращите неврони присъстват телата на Пик, които са закръглени аргирофилни образувания. Те се образуват от сплит от атипични неврофибрили; техният произход е неясен.
Обикновено атрофията се проявява във фронталния и темпоралния лоб. Засегнатата извивка е намалена, целият лоб има твърда консистенция (лобарна склероза).
Атрофията на мозъчната кора също може да се прояви неравномерно, рядко дифузно.
Разстройството може да се появи в базалните ганглии, хипокампуса и други области на централната нервна система.
Болестта на Пик е болест на средна и напреднала възраст. Среща се спорадично, по-рядко в семейства. Това е причината за около 5% от всички случаи на деменция. Засяга повече мъжете.
Екстрапирамидната система включва:
Увреждането на екстрапирамидната система води до редица нарушения, включително:
Промените в мозъка могат да бъдат както ограничени, фокусни, така и дифузни..
Основната структурна промяна е смъртта на мозъчните клетки в опашкото и базалното ядро. Промените започват с намаляване на броя на малките, по-късно големи неврони, с едновременно увеличаване на броя на глиалните клетки. Необратима загуба на неврони в различна степен се забелязва в други ядра на екстрапирамидната система, в кората, малкия мозък. Атрофията на базалните ганглии, особено намаляването на опашкото ядро до тънък слой, води до значително разширяване на страничните вентрикули. Хидроцефалията често води до киста на ликвора.
За разлика от първичните кортикални и подкоркови (подкоркови) дегенерации, жировите и кортикалните слоеве не са значително разширени. Мозъчното тегло се намалява с до 30%. Атрофията на сивото вещество корелира с намаляване на обема на бялото вещество.
Болестта обикновено започва между 30 и 50 години, рядко в по-млада възраст. Характерен за него е автозомно доминиращ тип наследяване с локализация на 4-та хромозома. Болестта прогресира в продължение на 15-20 години.
Основната структурна промяна в кортикалната церебрална атрофия, придружаваща болестта на Паркинсон, е постепенното изчезване на невроните в пигментираните ядра на substantia nigra и локуса, в по-малка степен в дорзалното двигателно ядро на блуждаещия нерв. Невроналната некроза е придружена от пролиферация на астроцити. Телата на Леви присъстват в цитоплазмата на постоянните неврони, често няколко в една клетка. Многобройни тела на Леви също могат да бъдат намерени в хипоталамуса и други области на централната и периферната нервна система; по-голямото участие на мозъчната кора е част от клиничното представяне на деменцията. Тежестта на клиничните признаци корелира със загубата на допамин-съдържащи неврони. Допаминът също е значително намален в други части на централната нервна система, главно в стриатума..
Болестта на Паркинсон не се среща едновременно при еднояйчни близнаци, което подчертава влиянието на външните фактори.
С атрофия на малкия мозък, неговата кора, еферентни и аферентни мозъчни пътища. Те включват голям брой редки единици с различна топография и степен на дегенеративни промени. Морфологичните промени могат да бъдат фокални, дифузни, засягащи някои системи на мозъчния тракт (оливопонтоцеребеларна атрофия, дентоалвеоларна атрофия, дегенерация на оптохоледентите). Мозъчната дегенерация също е част от гръбначните дегенерации (morbus Friedreich) и паранеопластичните промени.
Множествената склероза е автоимунно възпалително, демиелинизиращо и невродегенеративно заболяване, причинено от анормален имунен отговор, насочен срещу нервната система, мозъка и гръбначния мозък. Познанията за процесите и механизмите, водещи до увреждане или изчезване на невроаксоналния цитоскелет, постепенно нарастват..
Клиничната картина първоначално е доминирана от възпаление и демиелинизация. Но има доказателства, че дори в ранния период, особено в напреднал стадий, се развиват постоянни дисфункции, които не се повлияват от лечението. Това състояние е свързано с прогресивни невродегенеративни промени. ЯМР показва нарастваща генерализирана церебрална атрофия; гръбначният мозък е повреден.
Хистопатологичните проучвания показват значителни аномалии на сивото вещество в мозъка, заедно с лезии в бялото вещество (особено в кората, таламуса и други части на мозъка, наречени общо тъмно сиво вещество). В тези структури се наблюдават същите промени, както в бялото вещество, но с доминиране на активираната микроглия и наличието на миелинсъдържащи макрофаги..
Увреждането на мозъка, причинено от инсулт, епилептичен припадък или травма (TBI, сътресение), често води до възпрепятстване на притока на кръв, следователно до недохранване на мозъка, загуба на жизнени нива на кислород, хранителни вещества. Това води до клетъчна смърт и последваща атрофия. При липса на своевременно лечение за състоянието има много голяма вероятност от когнитивен дефицит или дори смърт..
Дългосрочен дефицит на витамин В12 в диетата може да доведе до атрофия на мозъка. Проучване на учени от Оксфордския университет установи, че хората с по-ниски нива на В12 загубата на неговия обем е по-висока, отколкото при изследваните доброволци с по-високи нива на този витамин.
Дефицит Б12 в диетата е опасно за бременни жени. Това може да причини новородено поднормено тегло, инсулинова резистентност при бебе. Тези. детето е с повишен риск от развитие на диабет.
Изследователи от Йейлския университет стигнаха до заключението, че тежката депресия може да унищожи невроните, да свие човешкия мозък. По време на прекомерни преживявания може да се случи „превключване“ на един транскрипционен фактор, който контролира няколко гена.
Мозъчната атрофия, причинена от тежка депресия и хроничен стрес, може да доведе до емоционални и когнитивни проблеми. Учени от Йейлския университет са идентифицирали една от причините за това явление. Те сравняват генната експресия на депресивна и недепресивна мозъчна тъкан. Пробите са получени от мозъчна банка, където донорските органи се съхраняват за научни изследвания.
Мозъкът на хората в депресия показва признаци на намалена експресия на гени, необходими за поддържане на структурата и функцията на синапсите, които свързват невроните, които преобразуват нервните импулси. Поне 5 от тези гени се регулират от един GATA1 транскрипционен фактор. Активирането му „изключва“ гените, необходими за поддържане на синапсите. Техният брой намалява, синапсите отслабват, което от своя страна води до загуба на мозъчна маса, развитие на субатрофно състояние. Активирането му при опитни гризачи причинява симптоми на депресия. Това предполага, че GATA1 участва не само в намаляване на обема на мозъка, но и в развитието на депресивни симптоми. Учените също предполагат, че нейните генетични варианти могат да повлияят на податливостта на човек към стрес и депресия..
Нарушена координация на движенията, треперене, "неспокойни" крайници... Това са странични ефекти, които могат да съпътстват първия етап от лечението на шизофрения. Те се появяват и при здрави възрастни доброволци, които са участвали в проучване на страничните ефекти на лекарството Haloperidol, обикновено предписвано за шизофрения. В рамките на 2 часа след въвеждането на това вещество доброволците развиха двигателни проблеми. Ядрено-магнитен резонанс на мозъка показа, че те са свързани с намаляване на обема на сивото вещество в регион, наречен стриатум, който е отговорен за контролирането на движението..
Но ефектът от лекарството беше временен - няколко дни след експеримента мозъчният обем на доброволците се върна на първоначалното си ниво. Според учените този резултат може да успокои хората, които са в паника, страхувайки се, че лекарствата ще унищожат мозъчните им клетки..
Мъртвите неврони на мозъка не се възстановяват, следователно, когато лекарството бъде унищожено, връщането към първоначалния обем е невъзможно. Следователно учените смятат, че причината за намаляването на обема е временно намаляване на броя на синапсите (функционални връзки между невроните). Най-вероятно за това е отговорен протеинът BDNF, който участва в синапсите и изчезва след употребата на антипсихотични средства..
Докато пиенето на алкохол умерено може да бъде полезно за сърцето, пиенето на твърде много е враг на мозъка.
Въпреки че леката церебрална атрофия е често срещана в напреднала възраст, изследванията показват, че процесът е значително ускорен при алкохолика и последиците са по-драматични..
В допълнение, причинената от алкохол невронална смърт е по-изразена при жените. Не ечудно. Известно е, че жените реагират по различен начин на алкохола, отколкото мъжете. Те са по-чувствителни към него и го усвояват по-бързо..
Голямата уязвимост на жените към консумация на алкохол се потвърждава и от факта, че те имат цироза на черния дроб, увреждането на сърдечния мускул и нервите се развиват много по-бързо, отколкото при мъжете алкохолици. Същото правило важи и за мозъчните увреждания.
За съжаление няма целенасочено лечение на мозъчната атрофия. По правило терапията се предписва от лекар, след като се постави диагнозата на основното заболяване въз основа на резултатите от изследванията (КТ, лумбална пункция, ЯМР и др.). Целта му е да улесни живота на пациента, да премахне симптомите и потенциално да излекува основната причина..
Състоянията, водещи до деменция, също нямат ефективни терапевтични мерки; налични са само лекарства и помощ за облекчаване на симптомите (специалист и домашна помощ). Днес само развиващ се метод за използване на стволови клетки може да спре някои заболявания. Може би, благодарение на най-новите методи, човек ще може да живее със здрав мозък до дълбока старост..
Мозъчната атрофия е необратимо заболяване, характеризиращо се с постепенна клетъчна смърт и нарушаване на невронните връзки.
Експертите отбелязват, че най-често първите признаци на развитие на дегенеративни промени се появяват при жени в предпенсионна възраст. В началния етап заболяването е трудно да се разпознае, тъй като симптомите са незначителни и основните причини са слабо разбрани, но бързо се развива, в крайна сметка води до деменция и пълна неспособност.
Основният човешки орган - мозъкът, се състои от огромен брой нервни клетки, свързани помежду си. Атрофичната промяна в мозъчната кора причинява постепенна смърт на нервните клетки, докато умствените способности избледняват с течение на времето и колко дълго живее човек зависи от това на каква възраст е започнала атрофията на мозъка.
Поведенческите промени в напреднала възраст са характерни за почти всички хора, но поради бавното развитие тези признаци на изчезване не са патологичен процес. Разбира се, възрастните хора стават по-раздразнителни и нацупени, те вече не могат да реагират на промени в света около тях, както в младостта им, интелигентността им намалява, но такива промени не водят до неврология, психопатия и деменция.
Смъртта на мозъчните клетки и смъртта на нервните окончания е патологичен процес, водещ до промени в структурата на полукълбите, докато при изглаждане на конволюциите се отбелязва намаляване на обема и теглото на този орган. Фронталните дялове са най-податливи на разрушаване, което води до намаляване на интелигентността и аномалии в поведението.
На този етап медицината не може да отговори на въпроса защо започва унищожаването на невроните, обаче беше установено, че предразположението към болестта се предава по наследство, а ражданията и вътрематочните заболявания също допринасят за нейното формиране. Експертите споделят вродените и придобити причини за развитието на това заболяване..
Едно от генетичните заболявания, засягащи мозъчната кора, е болестта на Пик. Най-често се развива при хора на средна възраст, изразява се в постепенно увреждане на невроните на челния и темпоралния лоб. Болестта се развива бързо и след 5-6 години е фатална.
Инфекцията на плода по време на бременност също води до унищожаване на различни органи, включително мозъка. Например инфекцията с токсоплазмоза в ранните етапи на бременността води до увреждане на нервната система на плода, която често не оцелява или се ражда с вродени аномалии и олигофрения.
Придобитите причини включват:
Атрофията на мозъчната кора може да бъде причинена от неадекватна интелектуална и физическа активност, липса на балансирано хранене и неправилен начин на живот.
Основният фактор за развитието на болестта е генетична тенденция към заболяването, но различни наранявания и други провокиращи фактори могат да ускорят и провокират смъртта на мозъчните неврони. Атрофичните промени засягат различни части на кората и субкортикалното вещество, но при всички прояви на заболяването се отбелязва една и съща клинична картина. Незначителните промени могат да бъдат спрени и състоянието на пациента да се подобри с помощта на лекарства и промени в начина на живот, но, за съжаление, болестта не може да бъде излекувана напълно..
Атрофия на челните дялове на мозъка може да се развие по време на вътрематочно съзряване или продължително раждане поради продължително кислородно гладуване, което причинява некротични процеси в мозъчната кора. Такива деца най-често умират в утробата или се раждат с очевидни отклонения..
Смъртта на мозъчните клетки може да бъде предизвикана и от мутации на генно ниво в резултат на излагане на определени вредни вещества върху тялото на бременна жена и продължителна интоксикация на плода, а понякога това е само хромозомна недостатъчност.
В началния етап признаците на мозъчна атрофия са едва забележими, те могат да бъдат уловени само от близки хора, които познават добре пациента. Промените се проявяват в апатичното състояние на пациента, появяват се липса на всякакви желания и стремежи, летаргия и безразличие. Понякога липсват морални принципи, прекомерна сексуална активност.
Симптоми на прогресивна смърт на мозъчните клетки:
По-нататъшна атрофия на мозъка, придружена от влошаване на благосъстоянието, намаляване на мисловните процеси. Пациентът престава да научава познати неща, забравя как да ги използва. Изчезването на собствените им поведенчески характеристики води до синдром на "огледалото", при който пациентът започва неволно да копира други хора. Освен това се развиват старческо безумие и пълна деградация на личността..
Промените в поведението, които се появиха, не дават точна диагноза, следователно, за да се определят причините за промените в характера на пациента, е необходимо да се извършат редица изследвания..
Въпреки това, под строгото ръководство на лекуващия лекар, е по-вероятно да се определи коя част от мозъка е претърпяла деструктуриране. Така че, ако настъпи разрушаване в кората, се различават следните промени:
Симптомите на промени в субкортикалното вещество зависят от функциите, изпълнявани от засегнатия отдел, поради което ограничената мозъчна атрофия има характерни черти.
Некрозата на тъканите на продълговатия мозък се характеризира с нарушено дишане, неправилно функциониране на храносмилането, сърдечно-съдовата и имунната системи на човек страдат.
При увреждане на малкия мозък има нарушение на мускулния тонус, дискоординиране на движенията.
С разрушаването на средния мозък човек престава да реагира на външни стимули.
Смъртта на клетките от междинния участък води до нарушаване на телесната терморегулация и неправилно функциониране на метаболизма.
Поражението на предната част на мозъка се характеризира със загуба на всички рефлекси.
Смъртта на невроните води до загуба на способността за самостоятелно поддържане на живота и често води до смърт.
Понякога некротичните промени са резултат от травма или продължително отравяне с токсични вещества, в резултат на което има преструктуриране на невроните и увреждане на големи кръвоносни съдове.
Според международната класификация атрофичните лезии се разделят според тежестта на заболяването и местоположението на патологичните промени..
Всеки етап от хода на заболяването има специални симптоми..
Атрофични заболявания на мозъка от 1-ва степен или субатрофия на мозъка, характеризиращи се с незначителни промени в поведението на пациента и бързо преминаващи към следващия етап. На този етап ранната диагностика е изключително важна, тъй като болестта може временно да бъде спряна и колко дълго ще живее пациентът ще зависи от ефективността на лечението.
Етап 2 от развитието на атрофични промени се изразява в влошаване на комуникативността на пациента, той става раздразнителен и необуздан, тонът на речта се трансформира.
Пациентите с атрофия 3 степен стават неконтролируеми, появяват се психози и моралът на пациента се губи.
Последният, 4-ти стадий на заболяването, се характеризира с пълно неразбиране на реалността от пациента, той спира да реагира на външни дразнители.
По-нататъшното развитие води до пълно унищожение, жизнените системи започват да се провалят. На този етап хоспитализацията на пациента в психиатрична болница е силно желана, тъй като става трудно да се контролира.
Класификация според местоположението на засегнатите клетки:
В зависимост от възрастта, на която започва атрофия на мозъка, различавам вродена и придобита форма на заболяването. Придобитата форма на заболяването се развива при деца след 1 година от живота.
Смъртта на нервните клетки при деца може да се развие по различни причини, например в резултат на генетични нарушения, различни Rh фактори при майката и детето, вътрематочна инфекция с невроинфекции, продължителна фетална хипоксия.
В резултат на смъртта на невроните се появяват кистозни тумори и атрофична хидроцефалия. Според това къде се натрупва цереброспиналната течност, воднянката на мозъка може да бъде вътрешна, външна и смесена.
Бързо развиваща се болест най-често се появява при новородени деца, като в този случай говорим за сериозни нарушения в мозъчните тъкани поради продължителна хипоксия, тъй като тялото на детето на този етап от живота се нуждае от интензивно кръвоснабдяване и липсата на хранителни вещества води до сериозни последици.
Субатрофичните промени в мозъка предхождат глобалната смърт на невроните. На този етап е важно да диагностицирате мозъчно заболяване навреме и да предотвратите бързото развитие на атрофични процеси.
Например, при хидроцефалия на мозъка при възрастни, свободните кухини, освободени в резултат на разрушаване, започват интензивно да се запълват с освободена цереброспинална течност. Този тип заболяване е трудно за диагностициране, но правилната терапия може да забави по-нататъшното развитие на болестта..
Промените в кората и субкортикалното вещество могат да бъдат причинени от тромбофилия и атеросклероза, които при липса на подходящо лечение причиняват първо хипоксия и недостатъчно кръвоснабдяване, а след това и смъртта на невроните в тилната и теменната зона, поради което лечението ще се състои в подобряване на кръвообращението.
Невроните на мозъка са чувствителни към въздействието на алкохола, поради което приемът на алкохолни напитки първоначално нарушава метаболитните процеси и възниква зависимост.
Продуктите на разпадането на алкохола отровят невроните и разрушават невронните връзки, след това има постепенна смърт на клетките и в резултат на това се развива атрофия на мозъка.
В резултат на разрушителния ефект страдат не само кортикално-подкорковите клетки, но и влакната на мозъчния ствол, съдовете се повреждат, невроните се свиват и техните ядра се изместват..
Последиците от клетъчната смърт са очевидни: с течение на времето алкохолиците губят самочувствието си, паметта намалява. По-нататъшната употреба води до още по-голяма интоксикация на тялото и дори човек да е променил мнението си, той все още развива болестта на Алцхаймер и деменция, тъй като щетите са твърде големи.
Мултисистемната церебрална атрофия е прогресиращо заболяване. Проявата на болестта се състои от 3 различни нарушения, които се комбинират помежду си по различни начини, а основната клинична картина ще се определя от основните признаци на атрофия:
В момента причините за това заболяване са неизвестни. Диагностициран чрез ЯМР и клиничен преглед. Лечението обикновено се състои от поддържаща грижа и намаляване на ефектите от симптомите върху пациента.
Най-често кортикалната атрофия на мозъка се появява при възрастни хора и се развива поради сенилни промени. Засяга главно лобните лобове, но е възможно разпространение и в други части. Симптомите на заболяването не се появяват веднага, но в крайна сметка води до намаляване на интелигентността и способността за запомняне, деменция, ярък пример за ефекта на това заболяване върху човешкия живот е болестта на Алцхаймер. Най-често се диагностицира с цялостно проучване, използващо ЯМР.
Дифузното разпространение на атрофия често придружава нарушен кръвен поток, влошаване на възстановяването на тъканите и намаляване на умствените показатели, нарушение на фината моторика на ръцете и координацията на движенията, развитието на болестта коренно променя начина на живот на пациента и води до пълна неспособност. По този начин сенилната деменция е следствие от церебрална атрофия..
Най-известната двустранна корова атрофия, наречена болест на Алцхаймер.
Болестта се състои в увреждане и смърт на малки мозъчни клетки. Първите признаци на заболяването: дискоординиране на движенията, парализа и нарушения на говора.
Промените в кората на малкия мозък провокират предимно такива заболявания като съдова атеросклероза и неопластични заболявания на мозъчния ствол, инфекциозни заболявания (менингит), витаминен дефицит и метаболитни нарушения.
Атрофията на малкия мозък е придружена от симптоми:
Лечението се състои в блокиране на признаците на заболяването с невролептици, възстановяване на метаболитните процеси, цитостатици се използват за тумори, възможно е да се отстранят образуванията чрез операция.
Атрофия на мозъка се диагностицира с помощта на инструментални методи за анализ.
Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) ви позволява да изследвате подробно промените в кортикалното и подкорковото вещество. С помощта на получените изображения е възможно точно да се постави подходящата диагноза още в ранните стадии на заболяването.
Компютърната томография ви позволява да разгледате съдови лезии след инсулт и да идентифицирате причините за кръвоизлив, да определите локализацията на кистозни образувания, които пречат на нормалното кръвоснабдяване на тъканите.
Най-новият изследователски метод - мултиспиралната томография позволява диагностициране на заболяването в ранен стадий (субатрофия).
Придържайки се към прости правила, можете значително да улесните и удължите живота на болния човек. След поставяне на диагнозата е най-добре пациентът да остане в познатото си обкръжение, тъй като стресовите ситуации могат да влошат състоянието. Важно е да осигурите на болния възможен психически и физически стрес.
Храненето за церебрална атрофия трябва да бъде балансирано, трябва да се установи ясна дневна рутина. Задължително отхвърляне на лоши навици. Контрол на физическите показатели. Умствени упражнения. Диетата за атрофия на мозъка е да се избягват тежки и нездравословни храни, да се изключат бързите храни и алкохолните напитки. Препоръчително е да добавите ядки, морски дарове и зеленчуци към диетата.
Лечението се състои от невростимуланти, транквиланти, антидепресанти и успокоителни. За съжаление, това заболяване не може да бъде излекувано напълно и терапията за церебрална атрофия е да облекчи симптомите на заболяването. Кое лекарство ще бъде избрано като поддържаща терапия зависи от вида на атрофията и какви функции са нарушени..
Така че, в случай на нарушения в мозъчната кора, лечението е насочено към възстановяване на двигателните функции и използването на лекарства, които коригират тремора. В някои случаи е показана операция за отстраняване на новообразувания..
Понякога лекарствата се използват за подобряване на метаболизма и мозъчната циркулация, осигурявайки добро кръвообращение и достъп до чист въздух, за да се предотврати кислородния глад. Често лезията засяга други човешки органи, поради което е необходим пълен преглед в мозъчния институт.
Мозъчната атрофия, или церебралната атрофия (латински „атрофия“ - глад), е недохранване на мозъчните тъкани и намаляване на неговия размер in vivo. Разстройството на трофизма засяга нервните клетки и процесите на нервната система. С напредването на мозъчната функция е нарушена.
Атрофия на кората се наблюдава главно при възрастни хора, което е свързано с нарушено кръвообращение в мозъка. Болестта завършва с дълбоко увреждане на психичните функции: паметта се влошава, темпото на мислене намалява, вниманието се губи, мотивацията и ще изчезне.
Следните причини могат да провокират смъртта на мозъчната кора:
Това са непосредствени причини, които могат да нарушат храненето на нервните клетки в мозъка. Има и косвени фактори, които, макар и да не причиняват атрофия, провокират развитието на основните причини:
Видовете патология се определят от локализацията и степента на смърт на мозъчните клетки.
Зоната на унищожаване на клетките се намира в малкия мозък - центърът на координация. Болестта е придружена от промяна в мускулния тонус, неспособност да се поддържа главата изправена и нарушена координация на положението на тялото.
Хората с атрофия на малкия мозък губят способността да се грижат за себе си: движенията често са неконтролируеми и крайниците треперят, когато извършват действия.
Речта е нарушена: забавя се и се скандира. В допълнение към специфичните симптоми, разрушаването на кората причинява главоболие, световъртеж, сънливост и апатия..
С напредването на атрофията налягането вътре в черепа се повишава. Черепните нерви често са парализирани, което може да обездвижи мускулите на очите. Базалните рефлекси също изчезват..
Патологията се проявява чрез деградация на личността. Болен човек губи способността да контролира поведението си, критиката спрямо състоянието му намалява. Когнитивните способности намаляват: мислене, памет, внимание - количествените свойства на тези психични процеси (скорост, темп, концентрация, обем) се нарушават. Паметта регресира според закона на Рибот: първо се забравят последните събития, след това събитията от преди няколко години, след което се забравят спомените от преди десет години и ранната младост.
Атрофията на кората води до развитие на инфантилизъм. Психиката на пациента се деградира до предишния етап на развитие: „зряла възраст“ изчезва, решенията са трудни за вземане, качествата на децата се появяват в рисунката на личността. Интересът към социалните проблеми се губи, забавлението е включено в кръга на хобитата. Емоциите също се влошават: развиват се егоцентризъм, настроение, безпокойство. Хората с атрофирана кора не искат да вземат предвид интересите и мненията на семейството, общността или приятелите.
Интелектуалните увреждания нарастват. С динамиката на атрофия способността за абстрактно логическо мислене намалява. Затруднени са трудностите при разбирането на професионалната терминология, способността за решаване на стандартни и ежедневни задачи.
Нарушаването на трофизма ангажира сферата на висшите умения. Пациентите се учат как да завързват връзки за обувки, да готвят храна. Музикантите забравят акорди, изпълнителите - как да четкате правилно, писателите - в какъв ред трябва да се появяват думите на изречението.
Тъй като патологията се задълбочава, пациентите губят способността да извършват елементарни действия: мият зъбите си, държат лъжица, оглеждат се, когато пресичат пътя.
Резултатът от болестта е социална деградация, дълбока инфантилност и деменция. Такива хора се хоспитализират в психиатрична болница и след това се изпращат в интернати.
Коркалната субатрофия се разбира като частично недохранване на медулата, при което когнитивните способности на нервната система се губят само частично. Можем да кажем, че това е лека атрофия на целия мозък..
Патологията започва с увреждане на мозъчното вещество: координацията и точността на движенията са нарушени. Органичните промени се появяват с напредването на напредъка. Това включва нарушение на мозъчното кръвообращение. Симптомите най-често нямат специфичност, основно се влошава когнитивната сфера на психиката.
Болестта се появява главно след черепно-мозъчна травма и кръвоизлив в мозъчното вещество. Признаци на атрофия при визуални методи за изследване: кората е изгладена, площта й е намалена. Заболяването има относително благоприятна прогноза с постоянен надзор от невролог. На първите етапи на атрофичните промени мозъкът активира компенсаторни възможности, така че по-високите функции не се променят.
Това е системна прогресивна атрофия на всички части на крайния мозък на човек. Тази форма на патология включва атрофия на кората и малкия мозък. Мозъкът намалява по размер с времето. Повечето интелектуални способности се губят с напредването си.
Тежестта на атрофията се определя от нейната степен:
1 степен недохранване на мозъка.
Характеризира се с минимални прояви на заболяването. Хората стават забравящи, мислят по-бавно, вниманието им се разсейва и речникът им намалява. Предложенията са трудни за писане. Трудно намиране на думи.
Първата степен най-често протича безсимптомно. Първите признаци се разглеждат като умора, липса на сън, стрес. Пациентите с хипохондрия започват да търсят в себе си заболявания, които могат да провокират лошо състояние.
Когато се свържете с лекар, можете да забавите динамиката на заболяването, да предотвратите увеличаване на клиничната картина и частично да възстановите нарушените функции.
Клиничната картина се характеризира с увеличаване на интелектуалните дефекти. Способността за запомняне на нова информация се влошава, новите умения се усвояват по-трудно. Признаци от 2-ра степен: намалена устойчивост на внимание, влошаване на краткосрочната памет, неспособност да вземат решения сами.
Недохранването на нервната тъкан провокира невродегенеративни заболявания:
Отличителна черта на пациентите е анозогнозията: пациентите нямат критична оценка на заболяването си и се смятат за здрави. Поведението им е пасивно и предсказуемо. В речта те често използват нецензурни проклятия. Болестта на Пик наподобява болестта на Алцхаймер, но първата прогресира много по-бързо и по-злокачествено.
Болестта се диагностицира цялостно: обективен преглед, разговор с лекар, инструментални изследвания и психодиагностика.
Лечението на ГМ атрофия е симптоматично. За коригиране на емоционални разстройства се предписват нормотимици - лекарства, които стабилизират настроението. Изгубените интелектуални функции не се възстановяват, така че пациентът се нуждае от постоянни грижи: хигиена, хранене, осигуряване на комфорт и уют.
Лечението с лекарства действа само като спомагателен метод. Най-доброто, което роднините могат да дадат, е грижата за болните. На пациента трябва да се осигури максимален комфорт на живот, да се облекчат домакинските му задължения, да се поддържа, стимулира и възхвалява. За да се предотврати развитието на патологията, човек трябва да се занимава с лека физическа активност, да ходи на чист въздух, да чете и, ако е възможно, да решава прости проблеми и пъзели като судоку или кръстословици.
Трябва да се избягват провокиращи фактори: водете здравословен начин на живот, пийте алкохол в минимални дози и не повече от веднъж седмично. Необходимо е да се изготви диета, съдържаща повечето микроелементи и витамини. Най-добрият начин за предотвратяване на атрофия и деменция е да се включите в интелектуална работа и творчество. Проучване от 2013 г. в Медицинския научен център в Индия установи, че изучаването на нови езици или просто познаването на два езика забавя динамиката на заболяването..
Нарушенията на централната нервна система, цереброваскуларните, дегенеративни профили са сред рисковите фактори за ранна смърт. Повечето от тях са летални разстройства, които бързо отнемат живота на пациента или поне го правят дълбоко инвалиден. Опциите могат да бъдат много.
Церебралната атрофия е хронично, относително бързо прогресиращо състояние, при което обемът на тъканите на органите непрекъснато намалява, невроните умират и броят им намалява..
Съответно и функционалните възможности на централната нервна система също падат. Способността да мисли, независима дейност се губи до пълното изчезване и преминаването на пациента в „зеленчуково“ състояние.
Ефективното лечение се състои само в забавяне на развитието на процеса. Пълното освобождаване не винаги може да бъде постигнато, дори ако основната причина е елиминирана. Тази, която провокира появата на разстройството.
Прогнозите зависят от качеството на извършената корекция, етиологията на процеса и началото на лечението. Като цяло можем да говорим за условно плачевни перспективи.
Формирането на процеса е доста сложно. Има няколко момента. Най-общо казано, следващите пътища трябва да бъдат именувани:
Те са сравнително редки, но наред с всички други причини носят най-голяма опасност. Тя се основава на мутация, предадена с "дефектен" биологичен материал.
Пътят на наследяването не е точно известен. Такива нарушения обаче са най-трудни и трудни за забавяне. Пример е изключително бърза прогресия / синдром на Pick.
Първичните форми на мозъчна атрофия не се поддават на качествена корекция. Остава да се бори само със симптоми.
Органична промяна. По-широк слой от възможни проблеми. Те включват нарушения на сърдечно-съдовата система, повишаване на вътречерепното налягане на фона на нарушение на изтичането на цереброспиналната течност (ликвор).
Това включва и нарушения на мозъка след травма. Въздействието на болестта върху вероятността от развитие на атрофия е огромно. Но нито един лекар не може да каже точно какви са рисковете..
Било то йонизиращо лъчение, излагане на тялото на токсични, токсични компоненти, консумация на големи количества соли на тежки метали. Хората могат да се сблъскат с подобни проблеми, когато работят в опасни химически индустрии, текстилни фабрики и т.н..
Такива форми на патологичния процес са трудни по отношение на лечението, тъй като провокаторът бързо унищожава невроните. Те не могат да бъдат възстановени. Остава на лекарите да забавят разстройството, както и да реабилитират пациента.
Независимо от конкретния патогенетичен момент, заболяването се развива по същата схема: образува се некроза (смърт) на нервните влакна, в цели клъстери - това са атрофични промени в мозъка.
Колко бързо зависи от конкретния клиничен случай. Започва неврологичен дефицит, мозъчният обем намалява. В крайна сметка, ако нищо не се направи, пациентът изпада във вегетативно състояние и умира..
Във всички ситуации способността за действие постепенно изчезва, личността се влошава, което се превръща във фактор на безпомощност и увреждане. Такъв човек се нуждае от постоянни грижи..
Подразделението на патологичния процес се извършва по няколко критерия. Основният и най-често срещаният е видът разстройство.
Развива се на фона на генетични аномалии, дефекти. Това е сравнително рядко, но представлява огромни трудности от гледна точка на терапията.
По принцип възстановяването е невъзможно, остава само да се намали интензивността на симптомите. В същото време прогнозата винаги е неблагоприятна, пациентът попада в състояние на дълбока инвалидност след няколко години, след което умира.
Задействащият механизъм за настъпване на церебрална атрофия е травма, предишни инфекции и други негативни фактори.
Наблюдава се много по-често. Интензивността на симптомите, пътят и естеството на хода, други точки зависят от конкретната причина.
В някои случаи е възможно доста успешно да се стабилизира развитието на патологичния процес, поддържайки пациента в нормално състояние в продължение на много години..
Вторият метод за класификация е частичен, основан на степента на участие на мозъчните структури в нарушение.
Човек бързо изпада в неадекватност, губи способността за емоционална, психическа саморегулация и се превръща в тежест за роднините.
Разделението е възможно и според етапите на развитие на разстройството. След това говорете за инсценирането на нарушението. Общо се наричат три фази на формирането на проблема:
Парадоксален е фактът, че емоционалният компонент е запазен. Ако човек е разстроен от нещо, той бързо ще забрави за това, но негативният ефект ще остане. Поведението се нарушава постепенно. Пациентът става не съвсем адекватен, характерни са ексцентрични лудории.
Не говори, реагира слабо на всички външни стимули. Не показва емоции. Не може да има изход от това състояние. В продължение на няколко години човек продължава да функционира така. Но най-често умира по-бързо, от стагнация в тялото и усложнения.
Класификациите се използват от специалисти в различни варианти. Основната задача е да се опише патологичният процес най-точно.
Разбирането на същността на явлението определя терапията, нейното качество и вероятността за ефективна помощ..
Клиничната картина се определя от локализацията на разстройството. Ако вземем обобщен комплекс от проявления, можем да назовем две основни групи:
Първият се отнася до увеличаването на дефицитните явления.
Когато са засегнати челните дялове, се появяват следните симптоми:
Участието на темпоралните дялове в патологичния процес е изпълнено с развитието на следните симптоми:
Разрушаването и дразненето на теменната област се придружава от тежка клиника:
Атрофичните промени в мозъка на нивото на тилната част са придружени от визуални симптоми:
Тези прояви се увеличават постепенно, усилват се без медицинска корекция за броени месеци.
Атрофията на малкия мозък е придружена от световъртеж, нарушена координация, невъзможност за ориентация в пространството.
В допълнение към описаните прояви нараства и личната деградация. Тя се изявява по три начина:
Симптомите на церебрална атрофия са тежки. Ако нищо не се направи навреме, няма шанс за спонтанна регресия. Само ще се влоши. Необходима е систематична употреба на лекарства.
Списъкът на възможните фактори и виновници за разстройството е широк. Ако посочите най-често срещаните:
Прегледът на пациенти със съмнение за атрофия е прерогатив на невролога.
Показан пълен психиатричен преглед под наблюдението на специалист.
Какви дейности се изискват в тази област:
Списъкът може да бъде разширен при необходимост. Въпросът за диагностиката се решава от специалист. Поне невролог. Често е необходимо участието на психиатър.
На практика няма надеждна терапия. Необходимо е възможно най-скоро да се елиминира основният фактор, провокиращ атрофични процеси. Независимо дали става въпрос за цереброваскуларна недостатъчност, последствията от травма и други.
Изключително трудно е да се направи това, а в някои случаи е дори невъзможно. Не е факт, че разстройството след регресия ще допринесе за спиране на дегенерацията. Вероятно тя се е превърнала в спусък, след което атрофията преминава в активна фаза и съществува независимо.
Терапията се основава на симптоматична корекция. Задачата на специалистите е да намалят скоростта на развитие на разстройството. Доколкото е възможно, изгладете дефицита. С правилния подход могат да се постигнат добри резултати.
Използват се няколко вида лекарства:
Методи и конкретни имена на лекарства се избират от специалист.
Предимно неблагоприятни. Пълно излекуване почти никога не се постига. Пациентите рано или късно изпадат във вегетативно състояние.
В най-положителните случаи лекарите са в състояние значително да забавят разстройството или да го спрат напълно. Но това е по-скоро изключение..
Основните последици са тежък неврологичен дефицит, загуба на адекватност, способност за мислене, движение, увреждане, пълна деградация на личността. В крайна сметка фатално.
Като такива понастоящем не съществуват ефективни превантивни мерки.
Единственото нещо, което пациентите трябва да знаят, е че след откриване на каквато и да е патология на централната нервна система и кръвоносните съдове е необходимо лечението да започне възможно най-скоро. Това ще спести повече неврони..
Мозъчната атрофия е опасно хронично и почти необратимо състояние. При липса на медицинска корекция неизбежно ще настъпи увреждане.
Ефективността на терапията зависи и от конкретния клиничен случай. Прогнозите винаги са неясни, когато се прави оценка на положението.