Аноксия: Симптоми, видове и лечения

Лечение

В тази статия ще разгледаме най-честите причини и симптоми на аноксия, както и как се лекуват нейните ефекти..

Какво е аноксия?

Аноксията е екстремна форма на хипоксия. Хипоксията се появява, когато една част от тялото на човек, като мозъка, може да получи само намалено количество кислород. Аноксия възниква, когато тялото не получава кислород. Това може да доведе до хипоксично-аноксични увреждания.

Липсата на кислород може да причини сериозно нараняване или дори смърт, така че всеки, който подозира, че има хипоксия, трябва незабавно да потърси медицинска помощ..

Без кислород мозъкът отнема само около 4 минути, за да остане трайно без кислород.

Липсата на кислород в мозъка води до смърт на мозъчните клетки и може да увеличи вероятността от мозъчно увреждане или смърт.

Симптоми

Признаците и симптомите след лека аноксия включват:

  • промени в настроението или промени в личността или преценката.
  • трудности при говорене, неясна реч или забравяне на думи.
  • слабост
  • виене на свят или дезориентация.
  • невъзможност за концентрация
  • загуба на паметта
  • главоболие
  • трудно ходене
  • проблеми с координацията

Колкото по-дълго човек е без кислород, толкова по-очевидни стават симптомите. Причината може да бъде аноксия в рамките на няколко минути:

  • загуба на съзнание
  • припада или губи съзнание.
  • припадъци
  • халюцинации

Важно е да се отбележи, че симптомите на аноксия може да не се появят веднага, тъй като мозъкът може да компенсира намаляването на кислорода за няколко минути, преди да се появят някакви симптоми..

Първоначалните симптоми могат да бъдат леки или човек да ги игнорира в началото. Незабавното медицинско обслужване обаче е жизненоважно за случаите на аноксия.

Някои от различните видове аноксия включват:

Анемична аноксия

Анемичната аноксия се появява там, където в кръвта на човек няма достатъчно хемоглобин или наличният хемоглобин става неефективен.

Хемоглобинът пренася кислород през тялото през кръвта. Ако хемоглобинът не може да достави достатъчно кислород до органите, те в крайна сметка могат да спрат да функционират правилно.

Токсична аноксия

Токсичната аноксия пречи на кръвта да транспортира ефективно кислород около тялото. Това може да се случи, след като човек е погълнал, абсорбирал или вдишал определени токсини или други вредни химикали като въглероден окис.

Застояла аноксия

Застойна аноксия възниква, когато кръвта на човек не достига до мозъка или други части на тялото, които изискват кръв, за да функционира правилно. Това е известно и като хипоксична химическа травма. Сърдечно-съдови проблеми като инсулт или сърдечна недостатъчност често са причина за задръствания при анаксия.

Аноксична аноксия

Аноксична аноксия може да възникне, когато няма достатъчно кислород, за да поддържа тялото правилно. Това може да се случи, ако човек е на голяма надморска височина, където концентрацията на кислород във въздуха е ограничена..

Причините

Има различни ситуации, които могат да доведат до аноксия, включително:

  • спиране на сърцето или дишането
  • задушаване, задавяне или задушаване.
  • предозиране на наркотици
  • вдишване на въглероден окис или дим
  • загуба на кръв, причиняваща спад на кръвното налягане.
  • неправилен сърдечен ритъм или увредени сърдечни мускули, неспособни да доставят достатъчно кръв и кислород в мозъка.
  • други сърдечно-съдови събития, включително инфаркт, инсулт или сърдечна недостатъчност.
  • остър астматичен пристъп
  • тежък токов удар
  • излагане на определени токсични химикали и отравяне
  • голяма надморска височина, на която нивата на кислород са ниски.
  • почти се удави
  • реакция на обща анестезия.
  • недостатъчно снабдяване с кислород или спиране на сърцето под обща анестезия
  • пневмония
  • ниски нива на хемоглобин в кръвта.
  • сърповидно-клетъчна анемия или таласемия

диагностициране

Ако човек развие симптоми на аноксия, лекарят най-вероятно ще направи няколко теста, за да се опита да установи причината и да постави точна диагноза..

Тези тестове включват

  • кръвни тестове
  • ядрено-магнитен резонанс (ЯМР).
  • функционално магнитно резонансно изображение (fMRI) сканиране
  • компютърна томография (CT) на мозъка.
  • електроенцефалограма (ЕЕГ) за проверка на електрическата активност на мозъка на човек.

Лечение

Наличните лечения ще зависят от причината за аноксията и от колко време лицето е лишено от кислород..

Приоритетът на лекаря ще бъде да се опита да възстанови нормалните нива на кислород в човешкото тяло. Това може да включва извършване на кардиопулмонална реанимация (CPR) или използване на вентилатор за повишаване нивата на кислород в тялото.

Колкото по-бързо човек се подлага на лечение и колкото по-бързо се възстановява нормалното ниво на кислород, толкова по-големи са шансовете за пълно възстановяване. Навременното лечение също може да намали вероятността от допълнителни усложнения..

Лечението на усложнения от аноксия може да включва:

  • физиотерапия, за да помогне на човек да си възвърне контрола над двигателните функции.
  • логопедична терапия, която помага на човек да си възвърне способността да говори или да преглъща
  • консултации или психотерапия за адаптиране към всякакви промени в живота
  • трудова терапия за адаптация на човека към новите условия на труд
  • рекреационната терапия може да помогне на човек да остане ангажиран в обществото и да продължи да учи нови неща.

Лечението може да се проведе в рехабилитационен център, който е специализиран в подпомагането на хора с травматични мозъчни наранявания да се възстановят, адаптират и адаптират към новите условия.

Ефективността на всяко лечение на аноксия зависи от редица фактори, включително:

  • епоха
  • от колко време мозъкът е лишен от кислород.
  • наличието и продължителността на кома

Младите хора са склонни да се възстановяват по-бързо от младите хора над 50 години. Доброто подобрение и напредък през първия месец от лечението може да показват по-добър резултат, но може да отнеме повече от година, преди да може да се определи възстановяването на човек..

Перспектива

Хипоксично-аноксичното увреждане на мозъка е много сериозно и може да доведе до тежки и необратими увреждания.

Информираността за симптомите на хипоксия и аноксия и незабавната медицинска помощ са от решаващо значение. Бързият медицински отговор може да помогне за намаляване на усложненията и да определи скоростта и успеха на възстановяването..

Въпреки че някои хора се възстановяват напълно, има много възможности за лечение за тези, които се нуждаят от подкрепа след черепно-мозъчна травма, за да им помогнат да се възстановят, включително физическа, психическа и трудова терапия..

Аноксично увреждане на мозъка

Аноксично мозъчно увреждане възниква поради остра липса на кислород с продължителност 60-240 секунди или по-дълъг период.

Прекратяването на оксигенацията провокира смъртта на мозъчните неврони в рамките на 3-5 минути. В увредените мозъчни структури се появяват исхемични огнища и малки кръвоизливи, провокиращи отоци.

Нарастващият оток води до компресия на тъканите, смърт на нервните клетки и нарушаване на функционирането на вътрешните органи. Често е фатално без навременна терапия.

Какво е това и защо възниква?

Аноксията се причинява от недостатъчна оксигенация на мозъчните неврони. В условията на хипоксия невроналните органели не са в състояние да изпълняват своите функции, което води до структурни промени и клетъчна смърт. Масовата смърт на невроцитите допринася за образуването на некротични огнища в централната нервна система.

Причините за патология при деца и възрастни включват:

  • тромбоемболия на белодробната артерия или мозъчните артериоли;
  • удушаване;
  • удавяне;
  • нарушения на дишането;
  • сърдечен арест;
  • токсично увреждане на централната нервна система;
  • излагане на електрически ток;
  • инфекциозни лезии на мозъчните структури и др..

Аноксичното състояние на плода или бебето през перинаталния период се провокира от:

  • Патологии на бременността - заболявания на вътрешните органи на майката, гестоза, маточно кървене, интоксикация и др..
  • Общи аномалии - преждевременно отлепване на мястото на детето, предлежание на плацентата, преплитане на връвта, преждевременно раждане, зрелост, неуспех на раждането.
  • Следродилни патологични състояния - новородено апнея, хемолитична болест, синдром на мекониева аспирация, инфекции.

Тези фактори допринасят за исхемично увреждане на нервната тъкан. Рефлекторната реакция на кръвоносните съдове предполага увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, което, от една страна, предотвратява адекватно кръвоснабдяване, а от друга, причинява развитието на мозъчен оток. Колкото по-дълго трае това състояние, толкова по-дълбоко е увреждането на тъканите..

Намаляването на оксигенацията на нервната тъкан води до метаболитни нарушения с образуването на киселинни съединения, които дразнят центровете на дишането и храносмилането в централната нервна система.

Класификация

В зависимост от морфологичните промени се различават следните форми на аноксично увреждане:

  • аноксичен (свързан със спиране или недостатъчност на дишането);
  • анемичен (развива се поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан);
  • застой (свързан с хемодинамични нарушения);
  • метаболитен (възниква при сериозни метаболитни нарушения).

Церебралната аноксична травма е остра (характеризираща се с внезапно и бързо развитие) или хронична (когато има постепенно намаляване на кислорода).

Според продължителността на липсата на кислород, аноксията е:

  • светлина - липсата на кислород е ограничена до минута и половина;
  • умерена - няма оксигенация до три минути;
  • тежка - хипоксията продължава до четири минути или повече.

Според международната класификация аноксичното увреждане на мозъка mkb 10 е регистрирано под кодовете G 93.1 и P21.9.

Симптоми

Симптомите се определят от етиологичните фактори и продължителността на липсата на кислород в тъканите.

При острата форма на патология има:

  • потъмняване или загуба на съзнание;
  • цианоза на кожата и лигавиците;
  • нарушение на дишането и сърдечната дейност;
  • тремор на крайниците и главата;
  • конвулсии.

Ако доставката на кислород не е възстановена, човек развива агония или кома, което е фатално. Ако човек излезе от кома след продължителна аноксия, той може да развие апаличен синдром.

Хроничната форма се характеризира с:

  • епилепсия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • промени в чувствителността на кожата;
  • нарушена зрителна функция и слух;
  • световъртеж и черепномозгови заболявания;
  • пареза или парализа на крайниците;
  • свръхчувствителност към светлинни и звукови стимули.

При тежки и умерени прояви на заболяването пациентите изпитват загуба на паметта. Дългосрочните ефекти включват пареза и парализа на мускулни групи или крайници, когнитивна дисфункция, намалена концентрация, нестабилност на походката, гърчове от епилепсия.

Диагностика

За да постави диагноза, лекарят събира анамнезата на пациента, изследва го, назначава тестове и го изпраща за изследване със специални методи.

За да определите степента на увреждане на мозъчните структури, използвайте:

  • CT или MRI - методи, които позволяват използването на рентгенови лъчи или магнитни вълни за получаване на подробен образ на мозъчните тъкани, наличието на области на некроза и други лезии.
  • Електроенцефалограма - необходима за измерване на електрическата активност на различни области на мозъка.
  • SPECT - емисионна томография, която дава възможност да се получи триизмерен образ на мозъка.

Резултатите от изследванията помагат на лекаря да оцени степента на аноксично мозъчно увреждане при деца и възрастни, да направи прогноза за хода на заболяването и да предпише оптималните терапевтични режими.

Лечение

Терапевтичните мерки за премахване на болестта са проектирани на няколко етапа. На първо място е необходимо да се премахнат факторите, които пречат на нормалната оксигенация на централната нервна система. В зависимост от причината това може да бъде:

  • елиминиране на чуждо тяло или течност от дихателните пътища;
  • възстановяване на сърдечната дейност и дишането;
  • отстраняване на токсични вещества от тялото;
  • спиране на излагането на електрически ток и др..

След отстраняване на причината за аноксията е необходимо да се възстановят жизнените функции - дишането, кръвообращението, сърдечната честота. След това се предписва лечение в зависимост от увреждането, провокирано от липсата на кислород в мозъчните структури..

Рехабилитация

Мерките за рехабилитация се провеждат с цел възстановяване на загубени функции и умения. При сериозни разстройства е важно близките на пациента да вземат пряко участие в рехабилитацията.

Нарушенията на движението включват посещение на физиотерапевтични процедури. Показани са електротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, електростатичен масаж, акупунктура, балнеотерапия. Такива дейности могат да подобрят проводимостта на нервите, да укрепят мускулите и да подобрят двигателната активност..

При тежка хипоксия се предписва кислородна баротерапия в специални камери под налягане. Този вид физиотерапия подобрява оксигенацията на тъканите и възстановява хемодинамиката в мозъчните структури. Ако състоянието на пациента е задоволително, са показани физиотерапевтични упражнения и масаж.

Проблемите с речта изискват намесата на логопед и ако емоционалното състояние е нестабилно, психотерапевт или психолог трябва да работи с пациента.

Пациентите с тежка аноксия не могат да се самообслужват. Тези хора трябва да работят с ерготерапевт, за да им помогнат да възвърнат уменията, от които се нуждаят в ежедневието - хранене, обличане и лична хигиена..

Прием на лекарства

Лекарствата се използват при остра аноксия за възстановяване на жизнените функции и премахване на мозъчния оток. Те използват лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвообращението. В случай на интоксикация се използват антидоти на токсични вещества, сорбенти и инфузионни разтвори. За облекчаване на отока е показано въвеждането на диуретици, които премахват излишната течност от тялото.

След елиминиране на остри симптоми се провежда симптоматична терапия, както и лекарства, които подобряват мозъчната микроциркулация..

За краниалгия се използват аналгетични лекарства (ибупрофен, аналгин, парацетамол). В случай на припадъци се предписва клоназепам. Ако аноксията се усложнява от епилептични пароксизми, се показват лекарства, които намаляват тяхната честота и интензивност. За укрепване на нервната система се препоръчва прием на препарати от витамини от група В, магнезий, аминокиселината глицин.

Предотвратяване

Като се има предвид, че аноксичното увреждане на мозъка при новородени е резултат от вътрематочна патология или травма при раждането, за бременните жени е важно своевременно да се подлагат на ултразвукова диагностика и скринингови тестове..

Трябва да се откажете от лошите навици и да работите с токсични вещества дори на етапа на планиране на бременността.

Следните препоръки ще помогнат за намаляване на рисковете от мозъчна аноксия:

  • докато се храните, не говорете и не дъвчете старателно храната;
  • не нарушават правилата за поведение във водата;
  • не оставяйте малките деца без надзор, не им позволявайте да си играят с малки предмети, които лесно се вдишват;
  • откажете цигарите, употребата на наркотици, злоупотребата с алкохол;
  • избягвайте контакт с токсични вещества;
  • Редовно проверявайте фурната и газовото оборудване, за да избегнете изтичане на въглероден окис;
  • бъдете внимателни, когато използвате или ремонтирате електрически уреди, окабеляване, ключове и други потенциално опасни устройства.

Аноксично увреждане на мозъка при деца: симптоми, диагностика и лечение

Проблемите на лечението на дете с неврологична патология са изключително актуални в наше време. Това се дължи на общия спад в раждаемостта и с увеличаването на броя на неблагоприятните фактори, които провокират увреждане на нервната система, и с увеличаването на честотата на нездравословни, физиологично незрели деца..

Много често преките причини за мозъчно увреждане са хипоксично-исхемични процеси в резултат на недостатъчно снабдяване на нервната тъкан с кислород. В ICD-10 диагнозата е криптирана в няколко раздела. Най-близките патофизиологични кодове са P21.9 (аноксия при новородени) и G 93.1 (аноксично увреждане на мозъка, некласифицирани другаде).

Аноксичното увреждане на нервната система при деца се причинява от липсата на адекватно снабдяване с неврони с кислород. При такива условия клетката бързо променя своите функционални свойства и не е в състояние да работи пълноценно. Впоследствие морфологията на невроните също се нарушава. Дефицитът на кислород води до клетъчна некроза и / или апоптоза и образува огнища на исхемия в мозъчната материя. Симптомите на аноксия в мозъка могат да бъдат изключително тежки и фатални.

Невроните започват да отмират след 4 минути остра аноксия. При условия на хипотермия това време се удължава до 20-30 минути, при високи температури се намалява до 120 секунди.

Какво е това и защо възниква?


Аноксията се причинява от недостатъчна оксигенация на мозъчните неврони. В условията на хипоксия невроналните органели не са в състояние да изпълняват своите функции, което води до структурни промени и клетъчна смърт. Масовата смърт на невроцитите допринася за образуването на некротични огнища в централната нервна система.

Причините за патология при деца и възрастни включват:

  • тромбоемболия на белодробната артерия или мозъчните артериоли;
  • удушаване;
  • удавяне;
  • нарушения на дишането;
  • сърдечен арест;
  • токсично увреждане на централната нервна система;
  • излагане на електрически ток;
  • инфекциозни лезии на мозъчните структури и др..

Аноксичното състояние на плода или бебето през перинаталния период се провокира от:

  • Патологии на бременността - заболявания на вътрешните органи на майката, гестоза, маточно кървене, интоксикация и др..
  • Общи аномалии - преждевременно отлепване на мястото на детето, предлежание на плацентата, преплитане на връвта, преждевременно раждане, зрелост, неуспех на раждането.
  • Следродилни патологични състояния - новородено апнея, хемолитична болест, синдром на мекониева аспирация, инфекции.

Тези фактори допринасят за исхемично увреждане на нервната тъкан. Рефлекторната реакция на кръвоносните съдове предполага увеличаване на пропускливостта на съдовите стени, което, от една страна, предотвратява адекватно кръвоснабдяване, а от друга, причинява развитието на мозъчен оток. Колкото по-дълго трае това състояние, толкова по-дълбоко е увреждането на тъканите..

Намаляването на оксигенацията на нервната тъкан води до метаболитни нарушения с образуването на киселинни съединения, които дразнят центровете на дишането и храносмилането в централната нервна система.

Етиология и патогенеза

Съществуват редица неблагоприятни фактори, които могат да доведат до развитие на аноксично увреждане на нервната система. Дори минималните отклонения значително нарушават работата на мозъка поради факта, че те засягат незряла нервна тъкан. Впоследствие това може да се прояви като неврологичен дефицит, забавяне на образуването на мозъчни зони и центрове и забавяне на общото развитие. Продължителната аноксия води до смърт или формиране на вегетативно състояние.

Острата тромбоза, задушаване, удушаване, удавяне, токов удар, спиране на сърцето, алкохолна или наркотична интоксикация, невроинфекции и други фактори, които пречат на кислорода да попадне в мозъка, могат да действат като първопричини за аноксия. Отделно се разграничават аноксични лезии на нервната система от перинаталния период. Това се улеснява от:

  • патологичен ход на бременността (соматични заболявания на майката, гестоза, заплаха от прекъсване на бременността, симптоми на качествено и количествено гладуване, интоксикация, обща незрялост на бременна жена и др.);
  • интранатални (възникващи при раждане) увреждащи фактори. Това включва симптоми на преждевременно отлепване, предлежание на плацентата, заплитане на пъпната връв около шийката на плода, възли на пъпната връв, преждевременно и забавено раждане, слаба раждаемост;
  • постнатални (следродилни) нарушения. Те включват аспирация на меконий, повтаряща се апнея, сърдечно-съдови малформации, сепсис, хемолитична болест на новороденото.

Всички горепосочени провокатори причиняват развитието на исхемични огнища. Успоредно с това пропускливостта на мозъчните съдове се увеличава като компенсаторна реакция. От една страна, това намалява церебралната перфузия и влошава исхемията, от друга страна, служи като един от механизмите за развитие на хипоксично-хеморагични лезии. Благодарение на него процесът на диапедезна импрегнация на еритроцитите започва през променената съдова стена. Освен това, при условия на кислороден глад, усвояването на глюкозата продължава по анаеробния път с образуването на лактат. При перинаталната аноксия киселинните съединения дразнят храносмилателния и дихателния център на мозъчния ствол. При раждането това провокира преждевременното отделяне на меконий и аспирацията му в дихателните пътища на детето, което допринася за още по-голяма хипоксия.

Морфологично има отклонения във формата:

  • оток на мозъка (фокален или мултифокален);
  • исхемични огнища на увреждане на мозъчната тъкан, базални ганглии, таламус, малкия мозък;
  • кортикална и подкорова малка фокална некроза;
  • перивентрикуларна левкомалация.

Класификация

В зависимост от преобладаващия морфологичен резултат от развитието на нарушения, аноксичната патология може да се прояви под формата на мозъчна исхемия, вътречерепни кръвоизливи с хипоксична генеза и комбинирани нетравматични исхемично-хеморагични лезии на централната нервна система.

Механизмът на развитие на аноксия позволява да се класифицира в следните типове:

  • аноксичен, който се образува в резултат на спирането на подаването на кислород през дихателните пътища;
  • анемични, произтичащи от масивна загуба на кръв, съдов спазъм, тромбоза;
  • застой, което е следствие от дисциркулацията на мозъчното кръвообращение;
  • метаболитен - проява на метаболитни нарушения.

Освен това се освобождава остра аноксия, която се развива внезапно и хронична форма на патология с постепенно увеличаване на кислородния дефицит (хипоксия).

Продължителността на намаляването на доставките на кислород определя степенуването на аноксията в лека (гладен кислород до 80 секунди), умерена (до 120 секунди) и тежка (до 240 секунди) форми. Такова разделение е доста произволно, тъй като тежестта на аноксичните прояви ще зависи от околната температура, възрастта на пациента и състоянието на самия организъм..

Клиника

Симптомите на клиничната картина се определят главно от причината за аноксия и продължителността на нейното излагане. Острата аноксия се проявява чрез загуба на съзнание, което може да бъде придружено от конвулсивни пароксизми. В резултат на това се наблюдава дълбока амнезия. Тежките и умерени форми на аноксия провокират постоянни неврологични нарушения:

  • Парализа и пареза;
  • Нарушения на чувствителността;
  • Когнитивно увреждане;
  • Вестибуло-мозъчен синдром;
  • Епилептични припадъци.

Грубите аноксични лезии могат да доведат до синдром на декортикация - функционално спиране на мозъчната кора и развитие на вегетативно състояние.

Класификация

В зависимост от морфологичните промени се различават следните форми на аноксично увреждане:

  • аноксичен (свързан със спиране или недостатъчност на дишането);
  • анемичен (развива се поради недостатъчно кръвоснабдяване на мозъчната тъкан);
  • застой (свързан с хемодинамични нарушения);
  • метаболитен (възниква при сериозни метаболитни нарушения).

Церебралната аноксична травма е остра (характеризираща се с внезапно и бързо развитие) или хронична (когато има постепенно намаляване на кислорода).

Според продължителността на липсата на кислород, аноксията е:

  • светлина - липсата на кислород е ограничена до минута и половина;
  • умерена - няма оксигенация до три минути;
  • тежка - хипоксията продължава до четири минути или повече.

Според международната класификация аноксичното увреждане на мозъка mkb 10 е регистрирано под кодовете G 93.1 и P21.9.

Класификация на болестта

Има патологични състояния, които водят до нарушаване на газообмена в нервните структури. Хипоксемия - намаляване на нивото на кислород в кръвта, аноксия - пълна липса на кислород в тъканта, аноксемия - липса на кислород в кръвта. Истинската аноксия и аноксемия са рядкост. Обикновено състоянието на недостиг на кислород в медицинската практика се нарича хипоксия. Важно е да се прави разлика между исхемия и хипоксия.

Исхемичните процеси протичат на фона на влошено кръвоснабдяване на мозъка. Нарушаването на кръвообращението е свързано с намаляване на обема на постъпващия кислород и непълно отстраняване на метаболитните продукти, което води до натрупване на токсини и влошаване на патологията.

Хипоксичните процеси са свързани с намаляване на доставката или абсорбцията на кислород. Хипоксията на изолирана зона се компенсира от защитни механизми - повишен кръвен поток. За разлика от бързо прогресиращите исхемични промени, синтезът на АТФ се забавя постепенно по време на хипоксия. Видове хипоксично увреждане на мозъчните структури:

  1. Аноксична аноксия. Това се дължи на престоя на човек на голяма надморска височина спрямо морското равнище. Въздухът в планината е по-тънък, което влияе върху дейността на тялото. Патологията се развива в резултат на пълно или непълно удушаване, удавяне, дроселиране (понижаване на налягането на газа поради стесняване на прохода), разрушаване (запушване) на дихателните пътища. Състоянието може да бъде провокирано от пристъпи на бронхиална астма или анафилактичен шок.
  2. Анемична аноксия. Патологията е свързана с понижено съдържание на хемоглобин, което обикновено транспортира кислород. Нарушения могат да възникнат поради неспособността на хемоглобина да се свързва с молекулите на кислорода.
  3. Исхемична аноксия. Това се случва в резултат на отслабване на притока на кръв в частите на мозъка, което от своя страна се задейства от съдови патологии или ниско кръвно налягане. Това е основната причина за аноксична енцефалопатия. В патогенезата могат да участват фактори: хипотония, протичаща в остра форма, кръвоизлив в мозъчните структури, сърдечен арест.

Сърдечният арест по-често се случва на фона на аритмия и се счита за важен рисков фактор за развитието на аноксично увреждане на мозъчната тъкан. Аноксия на токсичната етиология възниква при отравяне с химикали, които свързват молекулите на кислорода. Потенциално опасните съединения включват въглероден оксид, формалдехид, цианид, наркотични вещества, етилов алкохол, ацетон.

Симптоми


Симптомите се определят от етиологичните фактори и продължителността на липсата на кислород в тъканите.

При острата форма на патология има:

  • потъмняване или загуба на съзнание;
  • цианоза на кожата и лигавиците;
  • нарушение на дишането и сърдечната дейност;
  • тремор на крайниците и главата;
  • конвулсии.

Ако доставката на кислород не е възстановена, човек развива агония или кома, което е фатално. Ако човек излезе от кома след продължителна аноксия, той може да развие апаличен синдром.

Хроничната форма се характеризира с:

  • епилепсия;
  • тремор на ръцете и главата;
  • промени в чувствителността на кожата;
  • нарушена зрителна функция и слух;
  • световъртеж и черепномозгови заболявания;
  • пареза или парализа на крайниците;
  • свръхчувствителност към светлинни и звукови стимули.

При тежки и умерени прояви на заболяването пациентите изпитват загуба на паметта. Дългосрочните ефекти включват пареза и парализа на мускулни групи или крайници, когнитивна дисфункция, намалена концентрация, нестабилност на походката, гърчове от епилепсия.

Симптоми

Клиничната картина зависи от локализацията на патологичния процес. Областите на мозъка се различават по своята чувствителност към нивата на кислород. Чувствителни зони:

  • Хипокампус (участва в усвояването на нова информация).
  • Базални ганглии (участващи в контрола на двигателната функция).
  • Церебелум (регулира двигателната координация).
  • Кортикални структури (отговорни за когнитивните способности).

Признаците на хипоксично увреждане зависят от етиологията на патологичния процес, продължителността на периода на лишаване от кислород, тежестта на промените в мозъчната тъкан. Симптоми на аноксично увреждане на частите на мозъка:

  1. Епилептични кризи. Те се срещат с честота около 33% от случаите. За разлика от обикновените епилептични припадъци, те често са сложни, частични (частични), придружени от нарушено съзнание и миоклонични потрепвания (внезапни мускулни спазми).
  2. Акинетични кризи. Характеризира се с акинезия (неспособност или намаляване на обема на доброволните движения), мускулна скованост, треперене в областта на крайниците, дизартрия (нарушение на говора), дисфагия (нарушение на преглъщането).
  3. Тетрапареза (нарушена двигателна функция на крайниците), папапареза (лека парализа на двата крака).
  4. Нарушение, депресия на съзнанието.
  5. Влошаване на когнитивните способности (влошаване на мисленето, паметта).

Клиничната картина варира значително в зависимост от степента на увреждане на невроните. При лека форма е възможно когнитивно увреждане, при тежка форма - мозъчна смърт. Симптомите са променливи, разширяват се поради специфични признаци, отразяващи първичната патология, която е причинила дефицит на кислород. Това може да бъде инфаркт на миокарда, черепно-мозъчна травма, спиране на сърдечната дейност.

Диагностика

За да постави диагноза, лекарят събира анамнезата на пациента, изследва го, назначава тестове и го изпраща за изследване със специални методи.

За да определите степента на увреждане на мозъчните структури, използвайте:

  • CT или MRI - методи, които позволяват използването на рентгенови лъчи или магнитни вълни за получаване на подробен образ на мозъчните тъкани, наличието на области на некроза и други лезии.
  • Електроенцефалограма - необходима за измерване на електрическата активност на различни области на мозъка.
  • SPECT - емисионна томография, която дава възможност да се получи триизмерен образ на мозъка.

Резултатите от изследванията помагат на лекаря да оцени степента на аноксично мозъчно увреждане при деца.

а при възрастни направете прогноза за хода на заболяването, както и предпишете оптималните терапевтични режими.

Определение за патология

Аноксичното увреждане на тъканите, образуващи мозъка, е патология, свързана с недостиг на кислород, която определя естеството на увреждане на нервните клетки. Кислородът е основен компонент за поддържане на мозъчната функция. Мозъчната маса е около 2% от общото телесно тегло. В този случай мозъкът консумира повече от 20% от кислорода, постъпващ в тялото през дихателната система.

Запасите от кислород са от съществено значение за натрупването на хранителни вещества. Медулата продължава да функционира 4-5 минути без кислород. След този период при деца и възрастни се появяват аноксични увреждания на тъканите, образуващи мозъка. Колкото по-дълго продължава лишаването от кислород, толкова по-висока е степента и по-голямото увреждане на мозъчните структури. В рамките на 15 минути след пълно нарушаване на газообмена, 95% от нервната тъкан на централната нервна система умира.

Лечение

Терапевтичните мерки за премахване на болестта са проектирани на няколко етапа. На първо място е необходимо да се премахнат факторите, които пречат на нормалната оксигенация на централната нервна система. В зависимост от причината това може да бъде:

  • елиминиране на чуждо тяло или течност от дихателните пътища;
  • възстановяване на сърдечната дейност и дишането;
  • отстраняване на токсични вещества от тялото;
  • спиране на излагането на електрически ток и др..

След отстраняване на причината за аноксията е необходимо да се възстановят жизнените функции - дишането, кръвообращението, сърдечната честота. След това се предписва лечение в зависимост от увреждането, провокирано от липсата на кислород в мозъчните структури..

Рехабилитация

Мерките за рехабилитация се провеждат с цел възстановяване на загубени функции и умения. При сериозни разстройства е важно близките на пациента да вземат пряко участие в рехабилитацията.


Нарушенията на движението включват посещение на физиотерапевтични процедури. Показани са електротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия, електростатичен масаж, акупунктура, балнеотерапия. Такива дейности могат да подобрят проводимостта на нервите, да укрепят мускулите и да подобрят двигателната активност..

При тежка хипоксия се предписва кислородна баротерапия в специални камери под налягане. Този вид физиотерапия подобрява оксигенацията на тъканите и възстановява хемодинамиката в мозъчните структури. Ако състоянието на пациента е задоволително, са показани физиотерапевтични упражнения и масаж.

Проблемите с речта изискват намесата на логопед и ако емоционалното състояние е нестабилно, психотерапевт или психолог трябва да работи с пациента.

Пациентите с тежка аноксия не могат да се самообслужват. Тези хора трябва да работят с ерготерапевт, за да им помогнат да възвърнат уменията, от които се нуждаят в ежедневието - хранене, обличане и лична хигиена..

Прием на лекарства

Лекарствата се използват при остра аноксия за възстановяване на жизнените функции и премахване на мозъчния оток. Те използват лекарства, които стимулират дишането, сърдечната дейност, кръвообращението. В случай на интоксикация се използват антидоти на токсични вещества, сорбенти и инфузионни разтвори. За облекчаване на отока е показано въвеждането на диуретици, които премахват излишната течност от тялото.

След елиминиране на остри симптоми се провежда симптоматична терапия, както и лекарства, които подобряват мозъчната микроциркулация..

За краниалгия се използват аналгетични лекарства (ибупрофен, аналгин, парацетамол). В случай на припадъци се предписва клоназепам. Ако аноксията се усложнява от епилептични пароксизми, се показват лекарства, които намаляват тяхната честота и интензивност. За укрепване на нервната система се препоръчва прием на препарати от витамини от група В, магнезий, аминокиселината глицин.

Степента и проявата на заболяването

Наличието на аноксични лезии се разпознава в първите минути след раждането на дете. Симптомите на патологията зависят от степента на увреждане:

  1. Лекият ход на хипоксичните разстройства е придружен от намаляване на мускулния тонус, повишаване на неврорефлексната възбудимост, тревожност, нарушения на съня, треперене в крайниците, увеличаване или намаляване на рефлексите. Описаните симптоми отшумяват сами по себе си в рамките на една седмица. Състоянието на детето е нормализирано и няма груби неврологични нарушения.
  2. Умерената тежест на лезиите е придружена от по-изразени признаци на мозъчно увреждане. В същото време смучещите и други рефлекси се потискат, мускулният тонус намалява или се увеличава, кожата посинява, повишава се вътречерепното налягане, наблюдават се вегетативни нарушения под формата на запек, диария, тахикардия или брадикардия, спиране на дишането и други. С увеличаването на налягането в черепа бебето става все по-неспокойно. Не спи добре, ръцете и краката му треперят, фонтанелата се издува осезаемо, възможни са гърчове. С помощта на интензивно лечение състоянието на детето може да се подобри, но не може да бъде напълно елиминирано от неврологични разстройства. В някои случаи състоянието може да се влоши и бебето изпада в кома..
  3. Тежки хипоксични нарушения се появяват, ако бременността е сложна. В този случай жената ще изпита: високо кръвно налягане, бъбречни заболявания, оток. В този случай новороденото ще има изразени признаци на забавяне в развитието. Трудното раждане може само да влоши ситуацията. Бебето се ражда с липса на дишане, нисък тонус и рефлекси, тежки нарушения на кръвообращението. Ако не се извърши спешна кардиопулмонална реанимация и не се възстановят жизнените функции, тогава няма шанс за оцеляване.

При тежки случаи детето се държи в реанимация, но състоянието му може да не се стабилизира в продължение на седмица или повече. Този проблем често има лоша прогноза.

Предотвратяване


Като се има предвид, че аноксичното увреждане на мозъка при новородени е резултат от вътрематочна патология или травма при раждането, за бременните жени е важно своевременно да се подлагат на ултразвукова диагностика и скринингови тестове..

Трябва да се откажете от лошите навици и да работите с токсични вещества дори на етапа на планиране на бременността.

Следните препоръки ще помогнат за намаляване на рисковете от мозъчна аноксия:

  • докато се храните, не говорете и не дъвчете старателно храната;
  • не нарушават правилата за поведение във водата;
  • не оставяйте малките деца без надзор, не им позволявайте да си играят с малки предмети, които лесно се вдишват;
  • откажете цигарите, употребата на наркотици, злоупотребата с алкохол;
  • избягвайте контакт с токсични вещества;
  • Редовно проверявайте фурната и газовото оборудване, за да избегнете изтичане на въглероден окис;
  • бъдете внимателни, когато използвате или ремонтирате електрически уреди, окабеляване, ключове и други потенциално опасни устройства.

Причини за възникване

Понякога физиологичната хипоксия на мозъчните области се развива в резултат на интензивна умствена дейност. За разлика от патологичната хипоксия, във физиологичната форма балансът на газовете се възстановява сам по себе си, а мозъчните дисфункции са временни. Намаляване на обема на входящия кислород се случва по различни причини:

  • Сърдечна недостатъчност.
  • Болести на дихателната система.
  • Токов удар.
  • Родова травма. Аноксичното увреждане на мозъчната тъкан при новородени е почти винаги свързано с травма при раждане. Обикновено състоянието се провокира от фактори: неправилно предлежание, заплитане с пъпната връв, слабо раждане, преждевременно раждане или следсрочна бременност.

Увреждането на мозъка с хипоксична природа при плода възниква в резултат на нарушение на кръвообращението на майката, отлепване на плацентата и компресия на артериите на пъпната връв, захранващи плода. Хипоксия при кърмачета се открива в резултат на интоксикация, маточно кървене, гестоза (токсикоза), претърпена от майката по време на бременността.

Аноксичното увреждане на мозъчните структури при новородените се провокира от фактори като апнея (краткотрайно спиране на дихателната дейност), вродени сърдечни дефекти, сепсис и инфекциозни заболявания, хемолитична болест. В ранното детство често срещана причина за хипоксия е поглъщането на чужди предмети в дихателните пътища..

Увреждането на мозъчната тъкан поради грубо нарушение на газообмена възниква в резултат на наранявания и патологии, които провокират терминални състояния, изискващи мерки за рехабилитация. Аварийни методи за възстановяване на дейността на органи и системи се използват по време на агоналния (последния етап на умиране, който се характеризира с активиране на компенсаторните механизми) или на етапа на клинична смърт.

Обикновено терминалните състояния се провокират от тежко увреждане на тъканите от травматичен характер, обилна загуба на кръв, шок, задушаване. Реанимацията е невъзможна, ако клиничната смърт е настъпила в резултат на дългосрочно, хронично или остро заболяване, довело до непоправими промени в морфологичната структура на тъканите, груба, необратима дисфункция на жизненоважни органи (мозък, сърце, бели дробове).

След реанимация започва период на постреанимационно заболяване. На този етап са възможни патологични процеси и състояния - многократно спиране на дишането, спиране на сърдечната дейност, смърт на мозъчните неврони. През този период често се развива аноксична енцефалопатия, която е една от най-честите причини за смърт на пациент след рехабилитационна терапия..

Патогенезата е свързана с оток и подуване на медулата, което се причинява от остра хипоксия, повишена пропускливост на съдовите стени, инфилтрация на физиологична течност в мозъчната тъкан. Некротично-исхемичните процеси водят до смърт на невроните и необратима промяна в морфологичната структура на бялото вещество.

Подобни процеси в кортикалните области провокират мозъчна смърт. Ако настъпи мозъчна смърт, при условие че сърдечно-съдовата и дихателната системи работят, смъртта на човек настъпва като индивид на обществото. Пациентът става неспособен да мисли. Напредването на некротичните промени в мозъка води до отсъствие на рефлекторна активност и прекратяване на неговата биоелектрическа активност. Тоталната некроза на медулата е състояние, несъвместимо с живота.

Диагностика и лечение на аноксия

Диагностиката на аноксичната лезия включва ЯМР или КТ, както и електроенцефалография. Въз основа на техните резултати лекарят може да постави правилната диагноза и да предскаже хода на заболяването..

Лечението включва два етапа: отстраняване на основната причина за заболяването и възстановяване на тялото. На първия етап трябва да разберете какво е причинило аноксията и да я унищожите.

Вторият етап включва прием на витамини, дихателни упражнения, прием на съдови лекарства за възстановяване работата на кръвоносните съдове и сърцето.

Авторът на статията: Лекар невролог от най-висока категория Шенюк Татяна Михайловна.

Анатомична картина

За съжаление медицината все още не е разкрила точния механизъм на аноксично увреждане на клетките и тъканите. Анатомично обаче картината на патологията е съвсем проста: нервните тъкани престават да получават кислород в достатъчно количество за тях, настъпва хипоксично-исхемичен процес, който дори за кратък период от време е вреден за структурите на мозъка.

С други думи, всеки неврон получава по-малко кислород в процеса на кръвоснабдяване. Невроните при дете все още не са толкова развити, както при възрастните, съответно и връзката между невроните и мозъка е все още на етапа на формиране, тя е много слаба. При недостатъчно снабдяване на клетката тя престава да функционира нормално, променя се вътрешно, морфологично. Съответно аноксията може да се нарече морфологичен дегенеративен процес, който има изключително вредно въздействие върху здравите тъкани..

Симптомите на продължителна аноксия и хипоксия са много трудни за бебето и често са фатални.

Диагностика на аноксично увреждане на мозъка

Лекарят пита за симптомите и медицинската история и извършва физически преглед. Може да се наложи да посетите лекар, специалист по мозъчни проблеми.

Тестове, които ви позволяват да установите степента на увреждане и да определите частта от мозъка, която е била повредена:

  • Компютърна томография на главата - рентгеново сканиране, което използва компютър, за да направи подробни изображения на мозъка
  • ЯМР - тест, който използва магнитни вълни за заснемане на структури в главата
  • Електроенцефалограма (ЕЕГ) - тест, който измерва електрическата активност на различни части на мозъка;
  • Сканиране SPECT - вид компютърна томография, която изследва притока на кръв и метаболизма в дадена област на мозъка;
  • Тестове, използвани за оценка на зрителното, слуховото и сетивното възприятие.

Причини за аноксично увреждане на мозъка

Аноксично увреждане на мозъка може да възникне, когато:

  • Кислородната кръв не може да достигне до мозъка (например, когато кръвен съсирек предотвратява притока на кръв към мозъка или когато кръвното налягане е твърде ниско, например по време на шок или остра сърдечна недостатъчност);
  • Кръвта, която достига до мозъка, не съдържа достатъчно кислород (например при белодробни заболявания кръвта не е достатъчно кислородна);
  • Излагане на отрови или други токсини, които намаляват кислорода в кръвта (напр. Отравяне с въглероден окис).

Симптоми на аноксично увреждане на мозъка

Възстановяването след аноксично увреждане на мозъка може да бъде предизвикателно и отнема много време. Шансовете за възстановяване зависят от това колко дълго жертвата е била изложена на липса или ниско снабдяване с кислород. Тежкото увреждане може да доведе до кома или вегетативно състояние. След умерено аноксично мозъчно увреждане може да изпитате:

  • Главоболие;
  • Объркване;
  • Намалена концентрация и продължителност на вниманието;
  • Промени в настроението и / или промени в психичното състояние;
  • Периодична загуба на съзнание;
  • Припадъци;
  • Болест на Паркинсон, под формата на синдром;
  • Патологично мускулно потрепване.

Повечето хора с леко мозъчно увреждане обикновено възстановяват по-голямата част от неврологичната си функция или успешно се научават да живеят с уврежданията си..

Рискови фактори

Инциденти и здравословни проблеми, които увеличават риска от аноксично увреждане на мозъка:

  • Сърдечна недостатъчност;
  • Задушаване;
  • Асфиксия;
  • Удавяне;
  • Токов удар;
  • Неизправност на газовото оборудване, при което се произвежда въглероден окис (CO);
  • Сърдечен удар;
  • Сърдечна аритмия (нарушения на сърдечния ритъм);
  • Удар;
  • Мозъчни тумори;
  • Употреба на наркотици.

По какви причини се развива мозъчната хипоксия?

Терминът хипоксия идва от гръцкия хипо- и латински окси [гений] (в превод като кислород). Терминът означава кислороден глад. Всички знаят, че кислородът е изключително важен в живота на клетъчните организми. Кислородът е особено важен за мозъчните клетки, за които нервната система е затворена..

Неслучайно около 20% от цялата кръв, циркулираща в човешкото тяло, се доставя в мозъчните тъкани. Приблизително 3,3 ml кислород са необходими за 100 g тъкан всяка минута. Намаляването на този обем се нарича церебрална хипоксия..

Кислородът се доставя до мозъчните клетки от кръвта, която го поема в белодробната тъкан. Има много причини за влошаването на доставката на кислород. Но основното е последствията от това. Дефицитът на кислород носи със себе си много проблеми. Преди смъртта включително.

Мозъчна хипоксия - какво е това

Церебралната хипоксия е патологично състояние, свързано с лишаване от кислород на мозъчните клетки.

За справка. Хипоксията на мозъка може да бъде свързана с нарушено кръвоснабдяване на мозъка, с нарушено дишане, възниква при изразен дефицит на кислород във вдишвания въздух, тежка анемия, заболявания на сърдечно-съдовата система.

Тъй като мозъчните клетки са изключително чувствителни към кислороден глад, при остра тотална мозъчна хипоксия е възможно бързо развитие на некроза на мозъчната тъкан..

Тази картина се наблюдава при исхемични инсулти, придружени от рязко спиране на кръвоснабдяването на мозъчната област, с развитие на тежка хипоксия и некроза.

При хронична хипоксия на мозъка кислородният глад прогресира постепенно, в продължение на дълго време, поради което на първите етапи на мозъчната хипоксия може да бъде асимптоматичен.

За справка. Резултатът обаче при остра и хронична мозъчна хипоксия е еднакъв. При липса на своевременно лечение за хипоксия, кислородното гладуване на мозъка води до некроза на мозъчните неврони.

Причини за церебрална хипоксия

Има много причини за развитието на церебрална хипоксия. Кислородното гладуване на мозъка може да бъде:

  • циркулаторна (циркулаторна хипоксия на мозъка се развива на фона на такива сърдечно-съдови заболявания като: придобити или вродени сърдечни дефекти, коронарна болест на сърцето, тежки аритмии, блокада на снопчета, съдова тромбоза, тежка съдова атеросклероза, както и когато мозъчните съдове са компресирани от тумор);
  • екзогенен или хипоксичен (тази форма на церебрална хипоксия е свързана с недостиг на кислород във вдишания въздух и може да се развие при изкачване на планини, продължителен престой в задушна стая);
  • дихателна (поради заболявания на дихателните пътища, които предотвратяват пълното насищане на кръвта с кислород по време на дишане: тежка бронхиална астма, пневмония, белодробни тумори, дихателна недостатъчност, белодробен оток, пневмоторакс);
  • анемичен или хемичен (тази форма на хипоксия е свързана с нарушен транспорт на кислород на фона на ниско ниво на червени кръвни клетки, хемоглобин и / или желязо в кръвта);
  • тъкан (мозъчна хипоксия се развива на фона на нарушение на усвояването на кислород от тъканите, най-често тази форма на хипоксия се свързва с химическо отравяне, например с отравяне с циановодородна киселина, се развива тежка церебрална хипоксия, свързана с нарушена консумация на кислород от нервните клетки).

Също така, церебралната хипоксия може да се развие на фона на рязко понижение на кръвното налягане, шок (травматичен, анафилактичен), остра кръвозагуба, артериална хипертония с развитие на хипертонична криза.

По-рядко се наблюдава претоварване на церебралната хипоксия, свързано с прекомерно физическо натоварване.

Церебралната хипоксия при плода или новороденото може да бъде свързана с хронична вътрематочна депривация на кислород (може да се развие на фона на анемия на майката, фетоплацентарна недостатъчност, заплитане на връв при раждане, дефицит на сърфактант при новородено, вътрематочни инфекции, травма при раждане на плода).

Рискови фактори за развитие на церебрална хипоксия

Основните рискови фактори, допринасящи за развитието на кислороден глад в мозъчните тъкани, включват:

  • пушене;
  • злоупотребата с алкохол;
  • високо кръвно налягане;
  • затлъстяване;
  • пациентът има заболявания на сърдечно-съдовата система, захарен диабет, тежка атеросклероза, нарушения на кръвосъсирването, автоимунни заболявания, онкология;
  • употреба на наркотици;
  • наличието на тежки анемии.

Рисковите фактори за развитието на вътрематочна фетална хипоксия включват наличие на анемия при майката, тютюнопушене по време на бременност, многоплодна бременност, наличие на тежка гестоза по време на бременност, плацентарна недостатъчност, оплитане на връв при раждане, наличие на захарен диабет при бременна жена.

Особености на хода на мозъчната хипоксия

Развитието на компенсаторни механизми е възможно само при хронична бавно прогресираща хипоксия на мозъка. При остра мозъчна хипоксия патогенезата на кислородния глад най-често прилича на картината при исхемичен инсулт.

За справка. Възстановяването на функциите на мозъчните неврони е възможно в рамките на 6-8 минути след появата на остра тотална хипоксия. След това започва процесът на образуване на необратими промени в мозъчната кора..

С навременното започване на лечението е възможно да се възстанови мозъчната тъкан средно за 3-6 часа (в зависимост от тежестта на острата хипоксия).