Демиелинизиращата полиневропатия е сложно възпалително заболяване

Мигрена

Демиелинизиращата полиневропатия е рядко заболяване с възпалителна природа на периферните нерви. Засяга и двата крака. Болестта най-често започва в частите на краката, а след това се издига по-високо до подбедрицата и бедрата.

Полиневропатията на долните крайници възниква поради метаболитни нарушения, рак или бактериални инфекции и хората с алкохолна зависимост също могат да страдат от тази патология..

Механизмът на развитие на болестта

Демиелинизиращата полиневропатия се развива на фона на няколко фактора:

  • Генетично предразположение.
  • Появата в организма на инфекция, която съдържа протеин, подобен по структура на човешкия протеин.
  • Последици от получаване на сериозни наранявания.
  • Болести като рак, захарен диабет, емоционално и психическо влошаване на човек.

Унищожаването на нервните окончания се дължи на комплекс от фактори. В нервните окончания миелиновата обвивка се разрушава и производството на миелин също спира. В съвременната медицина е класифицирано остро и подостро развитие на демиелинизираща полиневропатия.

Острата форма на патология се развива много бързо. Можете да наблюдавате нарушение на сензорната и двигателната природа само за няколко дни или седмици. Подострата форма се развива до шест месеца.

Най-голямата опасност представлява хроничната форма на демиелинизираща полиневропатия, тъй като тя се развива в латентна форма. Това заболяване може да прогресира в продължение на няколко години..

Човешката имунна система, ако е засегната, започва да възприема собствените си клетки като чужди. Поради това той възпроизвежда специфични антитела, които започват да атакуват тъканите на нервните корени и да разрушават миелиновата обвивка.

Фактори на възникване

В резултат на това се развиват тежки възпалителни процеси. Развитието на демиелинизираща полиневропатия може да се дължи на следните фактори:

  • Хормонален дисбаланс.
  • Чести стресови ситуации.
  • Прехвърлени операции. симптоми.
  • Инфекциозни лезии.
  • Нарушение на метаболитния процес.
  • Прекомерен физически и емоционален стрес.
  • Ваксинация.
  • Химиотерапия.

Също така, заболяването може да възникне поради промени във функционирането на имунната система..

Симптоми

За да се излекува успешно демиелинизиращата полиневропатия, е необходимо да се разбере какви симптоми са характерни за тази патология. В началния етап на развитие при хората се наблюдава мускулно отслабване. Може да се развият сензорни увреждания. Например пациентът усеща изтръпване и усещане за парене, а чувствителността също може да намалее.

При острата форма се появява силна болка в пояса. При хроничната форма на патология болката, като правило, не се усеща или е много лека.

Други симптоми на полиневропатия включват:

  • Умора, неразположение на тялото.
  • Леко покачване на температурата. Продължава за продължителен период от време.
  • Депресия, тежки психични разстройства.
  • Загуба на тегло до 20 кг, докато намаляването не е свързано с проблеми на стомашно-чревния тракт.

Най-важният симптом е мускулната слабост, а не само горните и долните крайници. Среща се във вътрешните органи като червата и пикочния мехур..

Пациентите имат тъмни петна по краката си, кожата се бели и на места се образуват язви. Ноктите се сгъстяват, пожълтяват. Пациентите се оплакват от постоянно усещане за студ в краката.

Диагностика на заболяването

Хроничната демиелинизираща полиневропатия изисква установяване на точните причини за нейното възникване. Само чрез установяване на факторите, поради които се е развила патологията, може да се предпише лечение. Той ще се справи с основната причина.

При посещение на лекар се съставя подробна история, уточнява се начинът на живот на пациента, наследственото му предразположение. Местният преглед проверява чувствителността на крайниците.

Лекарят предписва преглед, насочен към установяване на проводимостта на нервните импулси. Общ кръвен тест е задължителен, както и кръв за биохимия, анализ на урината. При анализ на резултатите се обръща специално внимание на нивата на глюкозата.

За локализиране на възпалението се прави ЯМР. Ако след изследването не е възможно да се установи локализацията на патологията, се предписва нервна биопсия.

Патологично лечение

Ако пациентът е диагностициран с демиелинизираща полиневропатия, е необходимо да се насочи лечението за елиминиране на заболяването, което е причинило развитието на възпалителния процес.

За възстановяване на проходимостта на импулсите се предписват лекарства, физически процедури, масаж, акупунктура и терапевтични упражнения. Традиционните методи на лечение имат добър ефект в комплекс от терапевтични мерки.

Лекарства

Лечението на демиелинизиращата полиневропатия се извършва в комбинация с други мерки. Например, ако диабетът е причина за патологията, много е важно пациентът да спазва стриктна диета..

Ако нарушението е възникнало поради хормонално нарушение, се предписват лекарства на хормонална основа. Болката се облекчава чрез прием на нестероидни лекарства като ибупрофен, диклофенак. Наркотични аналгетици могат да се използват, ако заболяването е много тежко..

Физиотерапия

Физиотерапевтичните процедури играят важна роля при лечението на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия. На пациентите се възлагат:

  • кални бани;
  • акупунктура;
  • магнитотерапия;
  • електрофореза.

Физиотерапията се предписва само след преминаване на медикаментозен курс.

Физиотерапия

За укрепване на мускулите и възстановяване на кръвоснабдяването се предписват физиотерапевтични упражнения. Състои се от набор от упражнения за трениране на големи и малки стави.

Пациентът може да изпълнява упражненията самостоятелно у дома. За да имат ефект физиотерапевтичните упражнения, трябва да го правите дълго време, поне шест месеца.

Традиционни методи

По съгласие с лекуващия лекар алтернативни методи на лечение могат да бъдат включени в комплекса от терапия. Билковите отвари помагат да се лекуват тежки язви.

У дома можете да подготвите колекция за възстановяване на нервните тъкани. Това ще изисква:

  • чаена лъжичка червена детелина и същото количество семена от сминдух;
  • 2 супени лъжици градински чай;
  • половин чаена лъжичка подправена карамфил.

Всички компоненти трябва да се смесят и да се изсипят 2 супени лъжици от получената смес с половин литър вряща вода. Бульонът трябва да се влива в продължение на 8 часа под затворен капак. След това трябва да го разделите на три порции и да го приемате през целия ден. Курсът на лечение е 1 месец.

Можете да премахнете възпалителния процес с помощта на фурми. За целта узрелите плодове се смилат през месомелачка и се съхраняват в хладилника. Преди да вземете, трябва да разредете фурмите с мляко. Трябва да приемате по две чаени лъжички три пъти на ден.

Фурмите помагат да се спре стареенето на клетките и имат успокояващ ефект. Компонентите, които изграждат плодовете, нормализират нервната система и възстановяват мозъчната функция.

Демиелинизираща полиневропатия

Демиелинизиращата полиневропатия е увреждане на периферните нерви, при което миелиновата им обвивка е разрушена. Заболяването може да протича в остра, подостра и хронична форма, като се различава по продължителност на курса и интензивност на симптомите.

Патологичният процес обхваща предимно дисталните части на горните и долните крайници - ръката и предмишницата, подбедрицата и стъпалото. С напредването на симптомите симптомите се разпространяват в проксималните ръце и крака - ханша и раменете.

Демиелинизиращата полиневропатия е доста рядко заболяване и засяга предимно мъже на възраст от 40 до 50 години. При възрастни хора над 50 години патологията е по-тежка и по-малко реагираща на лечение.

Причините

Точната причина за появата на невропатия не е напълно изяснена, но нейният автоимунен произход не се съмнява. При 7 от 10 пациенти се откриват антитела към α-тубулиновия протеин, в много случаи се откриват HLA гени.

Автоимунен тип заболяване означава, че тялото започва да произвежда антитела, които увреждат и унищожават здравите клетки. В този случай агресивните Т-лимфоцити атакуват тъканите на нервните окончания, което води до разрушаване на миелиновата обвивка и развитие на възпалителния процес.

Появата на демиелинизираща полиневропатия се влияе от редица фактори, включително:

  • интоксикация със соли на тежки метали, лекарства, етанол и други отрови;
  • системни заболявания - саркоидоза, диспротеинемия;
  • прехвърлени инфекции - морбили, дифтерия, паротит, ХИВ;
  • злокачествени процеси;
  • метаболитно заболяване;
  • хормонални промени;
  • висок физически и психически стрес;
  • ваксинация;
  • хирургични операции;
  • недостиг на витамини;
  • наследствено предразположение;
  • лъчетерапия.

Видове и класификация

Невропатията се класифицира според няколко характеристики: причината за нейното възникване, естеството на хода и вида на увреждането на нервните влакна. Може да се развие с алергии, травми, възпаления или отравяния..

Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия (AIDP) се характеризира с бързо прогресиране на симптомите - до месец след появата на първите признаци.

Субакутната форма на заболяването също протича доста бързо, но по-малко бурно: увеличаване на симптомите се отбелязва в рамките на няколко месеца. Продължителността на заболяването варира от месец до шест месеца.

Хроничната форма се разбира като дългосрочен курс на полиневропатия, който бавно прогресира в продължение на два месеца или повече..

По вида на лезията се различават самата демиелинизираща полиневропатия и аксоново демиелинизиращата полиневропатия, придружени от разрушаването на аксоните - дълги процеси на нервните клетки. Именно аксоните предават нервните импулси от клетъчното тяло (сома) към други нервни клетки и инервирани органи и структури..

Има 4 атипични форми на хронична невропатия: дистална, фокална, изолирана сензорна и двигателна. При дисталната невропатия са засегнати само дисталните части на долните и горните крайници; за фокални - един или повече нерви на лумбосакралния или брахиалния сплит.

Изолираната чувствителна форма се характеризира с увреждане само на сетивните влакна; изолиран мотор - моторни секции.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Класическият тип хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) се проявява с мускулна слабост и двигателни нарушения във всичките четири крайника. Болестта може да се развие бавно и монотонно, като симптомите непрекъснато прогресират. Не е изключена и друга възможност, когато невропатията периодично се влошава.

Първите признаци на неприятности се появяват неочаквано, без видима причина. Пациентите не могат да свързват с нищо внезапната слабост в краката или ръцете. Причината да отидете на лекар обикновено са трудности при извършване на обичайни действия - ходене нагоре по стълбите или самообслужване: измиване, обличане и други манипулации, които изискват фина моторика на пръстите.

В по-голямата част от случаите лезията е симетрична. Наблюдава се напредък на двигателните нарушения, които постепенно покриват крайниците изцяло. Болестта може да се развие като монофазен или хроничен тип. В първия случай симптомите първо се увеличават, а след това, след като са достигнали своя максимум, постепенно отслабват и дори съвсем изчезват. Не настъпва допълнителен рецидив.

При хроничен ход се наблюдава плавно и бавно влошаване на симптомите, в около една трета от всички случаи периодично се появяват обостряния. Понякога CIDP започва остро и напредва бързо, докато клиничната картина наподобява синдрома на Guillain-Barré. Интензивността на симптомите обаче постепенно намалява и болестта става хронична..

Синдром на Гилен-Баре

Този синдром е остра възпалителна демиелинизираща полиневропатия, при която има бързо поява на симптоми в повече от един крайник. Първите признаци са мускулна слабост и / или нарушение на усещането в краката. След няколко часа или дни, същите симптоми се появяват в ръцете..

При някои пациенти началото на заболяването е свързано с болезненост в краката и кръста. В по-редки случаи има окуломоторни нарушения, затруднения с говора и преглъщането. Интензивността на двигателните нарушения варира от лека слабост до пълна парализа на четирите крайника.

Синдромът на Guyon-Barré може да бъде придружен от други симптоми:

  • спад на кръвното налягане;
  • намаляване или изчезване на сухожилни рефлекси;
  • дихателна недостатъчност;
  • булбарен синдром, при който се засягат глософарингеалните, блуждаещите и хипоглосалните нерви;
  • пареза на лицевите мускули.

Често се наблюдават признаци на вегетативни нарушения: аритмия, прекомерно изпотяване, скокове на кръвното налягане, лошо храносмилане и задържане на урина.

Аксонално демиелинизираща полиневропатия на долните крайници

Аксоналните полиневропатии (аксопатии) са най-често свързани с престъпна или суицидна интоксикация. Отровното вещество може да бъде арсен, фосфорорганични съединения, етилов и метилов алкохол, въглероден окис и др. Най-честата причина обаче е злоупотребата с алкохол.

Често заболяването се развива на фона на изразен дефицит на витамини от група В, захарен диабет, уремия, чернодробна цироза, амилоидоза, колагенози и злокачествени заболявания. Острото увреждане на аксоните се характеризира с ярки симптоми, интензивността на които се увеличава в рамките на 2-4 дни, а след още една седмица се отбелязва пареза на долните и горните крайници.

Субакутната форма на аксонална полиневропатия може да бъде причинена не само от отравяне, но и от сериозно метаболитно разстройство. В същото време характерните симптоми се развиват в продължение на няколко седмици..

Продължителността на хроничната патология се измерва в месеци, а понякога патологичният процес продължава повече от 5 години. Тази форма на невропатия обикновено се свързва с наследствена предразположеност и продължително, ден след ден, интоксикация..

Симптоми на аксонална полиневропатия:

  • вяла или спастична парализа на ръцете и краката, спазми и потрепване на мускулите;
  • подуване на крайниците, световъртеж при изправяне (поради нарушения на кръвообращението);
  • промяна в походката;
  • бавна реч;
  • прекъсвания в сърдечната честота - тахи- и брадикардия;
  • нарушение на изпотяването - повишено изпотяване или суха кожа;
  • бледност или зачервяване на кожата;
  • нарушение на сексуалната функция при мъжете;
  • задържане на изпражнения и уриниране;
  • сухота в устата или, обратно, повишено слюноотделяне;
  • болка, парене в очите.

Справка: при аксонално демиелинизираща полиневропатия лезията може да бъде асиметрична или едностранна. В този случай симптомите се проявяват или само в един крайник, или в едната ръка и крак от едната или противоположната страна..

Когато вегетативните влакна са повредени, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол, тъй като нервите имат способността да се разширяват и свиват съдовете. Ако процесът включва аксони, настъпва капилярен колапс, което неизбежно води до оток. Именно поради натрупването на течност ръцете и краката се увеличават по размер..

Тъй като голям обем кръв е концентриран в крайниците, особено ако са засегнати краката, главата става замаяна при изправяне. Кожата става червена или бледа поради загуба на функция на симпатиковите или парасимпатиковите нерви. Трофичната регулация също изчезва, в резултат на което не се изключват лезии от ерозивно-улцерозен тип.

Мускулната парализа на фона на увреждане на моторните влакна може да се прояви като прекомерна скованост (спастична парализа) и отпускане (отпусната пареза). Освен това е възможно да се засилят или отслабят рефлексите, в някои случаи те напълно липсват..

Ако патологичният процес се разпространи в черепните нерви, слуховата и зрителната функция намаляват и се наблюдават потрепвания на лицевите мускули. Поради нарушена чувствителност и парализа, лицето става асиметрично.

Методи на лечение

Лечение на хронична полиневропатия

Хроничната форма на демиелинизираща полиневропатия се среща най-често. Лечението му е комплексно и включва използването на хормонални агенти, въвеждането на имуноглобулин и плазмафереза. В началото на терапията се предписват големи дози стероиди, по-специално Преднизолон, който след достигане на ефекта постепенно намалява.

За да поддържа постигнатите резултати, пациентът приема Преднизолон или друго лекарство с подобен ефект веднъж на всеки два дни. В повечето случаи монотерапията със стероиди се провежда в продължение на няколко месеца и почти винаги след година и половина заболяването отстъпва. За да се изключат рецидиви, хормоните не се анулират в продължение на няколко години. Въпреки това, в някои случаи при опит за спиране на лекарствата симптомите се връщат и след това лечението се възобновява..

Важно е да запомните, че лечението с глюкокортикостероиди (GCS) трябва да се извършва под редовен медицински контрол. Необходимо е периодично да се наблюдават показателите на кръвното налягане, костната плътност, кръвната глюкоза и холестерола. Тъй като стероидите имат значителен ефект върху метаболизма на водата и електролитите, нивото на калий и калций в организма се следи.

За предотвратяване на чупливост на костите и дефицит на калций се предписват витаминно-минерални комплекси и калциеви препарати. За защита на лигавиците на стомашно-чревния тракт от негативните ефекти на GCS се използват гастропротектори.

Ако ефектът на хормоните е недостатъчен или липсва, както и в случай на тежки странични ефекти, Преднизолон се замества с лекарства за потискане на имунитета - имуносупресори. Те се предписват и в случаите, когато е невъзможно да се намали дозата на кортикостероидите..

За да се съкрати продължителността на хормоналната терапия и да се намали дозировката на лекарства, се правят инжекции с имуноглобулин и се извършват процедури за плазмафереза. Трябва обаче да се отбележи, че интравенозната инфузия на имуноглобулин е ефективна не при всички пациенти, а само при половината. Освен това действието му е краткотрайно, така че инжекциите трябва да се правят редовно..

Плазмафереза

Плазмаферезата обикновено се извършва 2 пъти седмично, докато състоянието се подобри. В повечето случаи това се случва за месец и половина. След това честотата на процедурите се намалява, като постепенно се увеличава до 1 път на месец.

Сесията с плазмафереза ​​продължава около час и половина и не причинява дискомфорт на пациента. Той лежи в специален стол, а катетрите се вкарват във вените на двете ръце. Целият процес се следи: измерва се пулсът, налягането, честотата на дишане и обема на кислорода в кръвта. След процедурата лекарят следи състоянието на пациента за още 1-2 часа, след което го пуска вкъщи.

Терапия на синдрома на Guyon-Barré

Ако има съмнение за синдром на Guyon-Barré, пациентът е приет в болницата непременно. Лечението се извършва в интензивно отделение и интензивно отделение. В почти една трета от случаите е необходима изкуствена вентилация на белите дробове, тъй като често се развива тежка форма на дихателна недостатъчност.

При сериозно отслабване на мускулатурата пациентът всъщност е обездвижен, поради което се изисква компетентна грижа. Необходимо е да се следи състоянието на кожата му, функциите на тялото, да се правят пасивни упражнения и редовно да се променя положението на тялото. Всичко това ще помогне да се избегнат рани от залежаване, кожни инфекции и развитие на белодробна тромбоемболия. Ако пулсът Ви спадне драстично, може да се наложи да инсталирате пейсмейкър (временен).

Както при хроничната демиелинизираща полиневропатия, в случай на остро възпаление на нервите се извършва плазмафереза, което значително намалява продължителността на изкуствената вентилация и тежестта на мускулната парализа. Процедурите се правят през ден в продължение на 1-2 седмици.

Алтернатива на мембранната плазмафереза ​​е импулсната терапия с клас G имуноглобулини: лекарството се инжектира във вена всеки ден в доза от 4 mg / kg. Курсът се състои от пет инжекции. При необходимост се провежда симптоматична терапия, насочена към коригиране на водно-електролитния баланс, показателите за налягане. За превантивни цели се предписват лекарства за предотвратяване на тромбоза и тромбоемболия.

В трудни ситуации те прибягват до хирургическа интервенция. Причината за операцията може да бъде продължителна, в продължение на 10 дни или повече, изкуствена вентилация и тежки булбарни симптоми. В първия случай се извършва трахеостомия, във втория - гастростомия.

Лечение на аксонална полиневропатия

Комплексната терапия на аксоналната форма на заболяването включва прием на хормонални и витаминни препарати, съдържащи витамини от група В. При мудна пареза се предписват инхибитори на холинестеразата - Neuromidin, Neostigmine или Kalimin. Спастичната парализа се лекува с мускулни релаксанти и антиконвулсанти.

Ако интоксикацията е станала причина за увреждане на нервите, се използват специфични антидоти, стомашна промивка, принудителна диуреза на фона на инфузионни инфузии, перитонеална диализа. В случай на отравяне със соли на тежки метали се предписват тетацин-калций, D-пенициламин или натриев тиосулфат. Интоксикацията с органофосфат се лекува с лекарства на основата на атропин.

Прогноза и резултати от лечението

Навременната и адекватна терапия на CIDP позволява постигане на пълна или значителна регресия на заболяването в почти 90% от случаите. Симптомите продължават или се влошават само при 10% от пациентите. Най-важният прогностичен критерий е продължителността на първичното нарастване на клиничните признаци. Ако е повече от три месеца, тогава здравето се възстановява след 12 месеца. Много често обаче пациентите са изправени пред връщането на симптомите и се нуждаят от дългосрочно поддържащо лечение..

Повечето пациенти с диагноза синдром на Guyon-Barré се възстановяват след шест месеца или една година. Остатъчните симптоми могат да се появят в 10-12% от случаите. AIDP се повтаря сравнително рядко, в 4% от случаите смърт се регистрира при 5 от 100 пациенти.Дихателна недостатъчност, инфекция и белодробна емболия могат да бъдат причина за смъртта. Вероятността за смърт е много по-висока при хора над 65 години.

Демиелинизираща полиневропатия

Множество лезии на структурата на периферната нервна система се наричат ​​полиневропатия. Заболяването може да се характеризира с остър, подостър и хроничен ход. Острата форма се характеризира с хода на заболяването до 4 седмици след появата на първите симптоми, подострата форма се отбелязва за 4 до 8 седмици, хроничната форма продължава дълго - повече от 8 седмици.

Аксоналните, демиелинизиращи, сензорно-моторни полиневропатии се характеризират с увреждане на периферната нервна система, различават се по клинични признаци, тежестта на заболяването. Етиологични фактори, причиняващи полиневропатия:

  • токсичен. Болестта се развива при интоксикация с тежки метали, лекарства, алкохол и други химикали;
  • автоимунен. При автоимунна лезия на тялото се развива демиелинизираща полирадикулоневропатия, GBS;
  • полиневропатията се развива при системни заболявания - саркоидоза, диспротеинемия;
  • честа причина за развитието на болестта са инфекциозните и постинфекциозни фактори. Полиневропатията може да се развие с дифтерия, паротит, HIV инфекция, морбили и други инфекции;
  • причината за развитието на полиневропатия могат да бъдат злокачествени заболявания;
  • метаболитни нарушения;
  • хиповитаминоза;
  • лъчетерапия;
  • наследствени фактори.

Полиневропатията се различава по механизма на увреждане и вида на увреденото влакно: демиелинизираща невропатия (миелиновата обвивка на нервното влакно е разрушена) и аксонална невропатия (функцията на аксона - дългият цилиндричен процес на нервната клетка е нарушен).

Аксоналната полиневропатия е тежко заболяване с лоша прогноза. По-благоприятна прогноза за демиелинизираща полиневропатия. Класификация на полиневропатията по тип нервни влакна:

  • двигателна полиневропатия - парализа, развиват се парези, двигателните влакна са повредени;
  • сензорна полиневропатия - характеризира се с изтръпване, болка. Засегнати са чувствителните влакна;
  • сензорно-двигателна полиневропатия - засегнати са моторни и сензорни влакна;
  • вегетативна полиневропатия - нарушено е функционирането на вътрешните органи, засегнати са нервните влакна, които регулират работата на вътрешните органи;
  • смесена форма - има увреждане на нервните влакна от всички видове.

Хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия се характеризира с увреждане на миелиновата обвивка на нервните влакна. Мъжете се разболяват два пъти по-често от жените, симптомите на заболяването могат да се появят на всяка възраст. С полиневропатията имунната система реагира на миелина, който е обвивката на нервните влакна. Имунната система възприема компонентите на миелина като вещества, чужди на тялото и го унищожава. Клинични прояви на хронична възпалителна демиелинизираща полиневропатия:

  • симптомите на заболяването се появяват с течение на времето. Симптомите се увеличават бавно;
  • има изтръпване и изтръпване в долните крайници;
  • с течение на времето има нарушение на координацията на мускулното движение и непълна парализа на горните крайници;
  • силна болка е рядка;
  • увреждането на черепно-мозъчните нерви се характеризира с парализа на хиоидните мускули, може да се развие глухота и да се появи затруднено преглъщане. Околомоторните нерви рядко се увреждат. Нарушена е чувствителността, развива се асиметрия на лицето. Лицевите мускули се потрепват.

Има много причини за развитието на болестта, те включват:

  • интоксикация на тялото с химикали, алкохол, наркотици;
  • заболявания на лимфната и кръвоносната система;
  • заболявания на ендокринната система;
  • автоимунни нарушения;
  • амилоидоза;
  • дистрофия, липса на витамини от група В;
  • наследствено предразположение.

Настъпва загуба или отслабване на рефлексите, намалява чувствителността, нарушава се походката, ограничават се фините двигателни умения. При хроничната форма на заболяването най-често се отбелязва нарушена двигателна функция (около 95% от случаите), около 65% от пациентите се притесняват от загуба на чувствителност, при някои пациенти се наблюдава увреждане на лицевите мускули, настъпва в 2-30% от случаите, вестибуларната функция е рядко засегната.

Хронична аксонална демиелинизираща полиневропатия

Хроничната аксонална демиелинизираща полиневропатия е смесена форма на заболяването. С развитието на полиневропатия с хода на заболяването към аксоналната форма на заболяването се добавя демиелинизиращ компонент. Аксоналната демиелинизираща полиневропатия се характеризира с двигателни нарушения на крайниците, увреждане на черепно-мозъчните нерви, развиват се сензорни нарушения (нарушено усещане за височина, възприятие на цвета) и други нарушения, характерни за смесената форма на заболяването.

Аксоналната - демиелинизираща полиневропатия на долните крайници се характеризира с двигателни нарушения. Увреждането на двигателните нервни влакна води до парализа на крайниците. Нарушено е кръвообращението, появява се подуване на краката. Болестта води до нарушаване на чувствителността, промяна в походката, забелязва се потрепване на мускулите.

Демиелинизираща полиневропатия: лечение

Диагностиката на заболяването започва с изясняване на етиологичния фактор. Лекарят събира анамнеза, изследва пациента, насочва пациента към изследвания - биохимичен и общ анализ на кръв, урина, кръвен тест за съдържанието на токсични вещества. В зависимост от състоянието и формата на заболяването, на пациента може да бъде предписана плазмафереза, пулсова терапия с кортикостероиди. На пациент с дисметаболична невропатия се предписва хемодиализа; при тежко състояние е необходима бъбречна трансплантация. Когато се появи болка, на пациента се предписват нестероидни противовъзпалителни лекарства, с интензивни болки се предписват наркотични лекарства. Провежда се хормонална терапия, предписва се лекарство, което съчетава витамини от група В и липоева киселина, имуноглобулини. Освен това се извършват масажи, акупунктура, рехабилитационният специалист разработва индивидуален план за уроци по кинезитерапия.

От голямо значение при лечението на заболяването са: възрастта на пациента, наличието на необратими промени, продължителността на заболяването. Най-благоприятната прогноза за ранна диагностика на заболяването. Когато се свърже с неврологичното отделение на болница Юсупов, пациентът ще бъде диагностициран и ще му бъде оказана ефективна помощ. Ранното посещение на невролог ще помогне да се избегнат тежки усложнения на заболяването - инвалидност, смърт. Пациентът ще може да се възстанови от болестта в клиниката за рехабилитация на болницата. Можете да си уговорите среща с лекар по телефона.

Полиневропатия

Главна информация

Полиневропатията е цяла група заболявания на периферната нервна система, която се характеризира с дифузни множествени лезии на периферните нерви. Това е широко разпространено неврологично разстройство, което се причинява от различни причини и много често е усложнение на соматични заболявания: захарен диабет (невропатия се среща при всеки втори пациент), системен лупус еритематозус (честотата на увреждане на периферните нерви достига 91%), склеродермия (10-86%), хроничен алкохолизъм (10-15%). В тази връзка болестта полиневропатия ICD-10 има код G60-G64 с много подзаглавия в зависимост от причините. В някои случаи причината за полиневропатията остава неясна..

Под въздействието на различни фактори (механични, дистрофични, метаболитни, токсични, исхемични) се развиват промени в миелиновата обвивка и аксиалния цилиндър на нервното влакно. Защо периферните нерви са засегнати по-често и възниква периферна полиневропатия? Това се дължи на структурните особености на нервните клетки (неврони). Процесите (аксони и детрит) получават храна от тялото на неврона. Тъй като продължителността на процесите (по-специално аксоните) е хиляди пъти по-голяма от размера на невронното тяло, крайните участъци на влакната получават по-малко храна и са много чувствителни към различни неблагоприятни ефекти.

Освен това периферната нервна система не е защитена от кръвно-мозъчната бариера или костната тъкан като мозъка и гърба, поради което може да бъде повредена механично или от действието на токсини. Също така, когато нерв напусне гръбначния мозък и навлезе в него, няма Шван клетки, така че тези области на нервите представляват зона на максимална химическа уязвимост.

Единицата на увреждане при това състояние са влакната (сензорни и двигателни), които са част от периферните нерви. Пълният полиневропатичен синдром е комплекс от сензорни, двигателни и вегетативни симптоми и вероятността от увреждане на дадено нервно влакно зависи от неговата дължина, калибър, скорост на метаболизма и антигенен състав. При лезии на периферни нерви могат да страдат или аксиални цилиндри (аксон или дендрит), тогава се използва терминът "аксонопатия" или миелиновите обвивки могат да бъдат унищожени - "миелинопатии".

Според данните около 70% от лезиите имат аксонален характер. Могат да бъдат засегнати не само крайните влакна, но и телата на невроните, корените на гръбначните нерви и нервните стволове. Полирадикулоневропатията е включването в процеса на корените на гръбначните нерви и нервния ствол. Това се случва на фона на цитомегаловирус и инфекция с вирус на човешка имунна недостатъчност. В тази статия ще засегнем най-често срещаните неврологични разстройства - диабетна и алкохолна полиневропатия: какво е това, как се лекуват и какви са мерките за предотвратяване на тези заболявания.

Патогенеза

Развитието на полиневропатия се основава на дистрофични, метаболитни, исхемични, алергични, токсични и механични фактори, които причиняват промени в аксиалния цилиндър и миелиновата обвивка на нервите. Гореспоменатите вредни фактори причиняват свръхпроизводство на свободни радикали в невроните. В допълнение към директното увреждане на невроните се появява дисфункция на малките съдове, което влошава оксидативния стрес.

Патогенезата на полиневропатията при захарен диабет се основава на действието на хипергликемия. Метаболитните нарушения и микроангиопатията, които се появяват при диабет, причиняват промяна в трофиката на нервните влакна. В началния стадий на невропатия промените в нервната функция са напълно (частично) обратими, ако се поддържа кръвната захар. Анатомичните нарушения на нервите се развиват по-късно и регресията вече е невъзможна.

Транспортът на глюкоза до нервните влакна зависи от нивото на инсулина - при липсата му възниква хронична хипергликемия, което води до високи нива на глюкоза в нервната тъкан. Прекомерната глюкоза задейства друг метаболитен път, при който глюкозата се превръща в сорбитол и фруктоза, чието натрупване причинява нарушена нервна проводимост. Гликацията засяга протеиновите аксони и миелиновата обвивка.

Нараняванията на периферните нерви включват:

  • Аксонотмезис - увреждане, придружено от дегенерация на аксони и тяхната атрофия. В клиниката това се проявява със загуба на чувствителност.
  • Демиелинизация - увреждане на миелиновата обвивка. Развива се забавяне на проводимостта на импулса или пълното му блокиране. Пациентът развива хипо- или анестезия.
  • Neurotmesis - пълно разкъсване на нерв, след което регенерацията не е възможна.

Класификация

  • Придобити.
  • Вродена (наследствена).

Според клиничната картина:

  • Симетрични.
  • Асиметрична.
  • Дисметаболитни (диабетни, хранителни, алкохолни, при критични състояния, с бъбречна недостатъчност и онкологични заболявания).
  • Възпалителни (бореален, дифтериен, ХИВ-асоцииран, проказа).
  • Автоимунна (остра и хронична демиелинизираща, мултифокална двигателна, паранеопластична, със системни заболявания).
  • Токсичен (медикаменти и свързан с индустриална интоксикация).
  • Остър. Развива се в рамките на няколко дни и до месец. Пример е токсична форма, автоимунна, съдова, уремична, различна интоксикация.
  • Подостър. Прогресира в рамките на две седмици до 1-2 месеца.
  • Хронична. Клиничната картина се развива в продължение на няколко месеца и години. Пример за това е диабетната полиневропатия, развила се на фона на хипотиреоидизъм, наследствени, чернодробни, диспротеинемични, лекарствени, паранеопластични невропатии, на фона на недостиг на витамини и със системни заболявания..

По патогенетичен механизъм:

  • Аксонална полиневропатия (аксонопатия). Аксоналната невропатия е свързана с първично увреждане на аксиалните цилиндри на нервите. Характерни са дисталната локализация, тежестта на симптомите. Загуба на рефлекси и трудността при тяхното възстановяване (често не се възстановява). Силна болка хипестезия. Сензорни нарушения в дисталните области (като „чорапи“ или „ръкавици“). Тежки вегетативно-трофични нарушения. Продължително протичане и възстановяване с остатъчно неврологично увреждане.
  • Демиелинизиращо - увреждане на миелиновата обвивка на нерва. Характерни са симетрична лезия, проксимална локализация и неизразени симптоми. Загуба на рефлекси и тяхното възстановяване. Умерена болка хипестезия и вегетативно-трофични нарушения. Бързо възстановяване с минимален дефект.
  • Невронопатия - увреждане на телата на нервните клетки (неврони).

Разделянето на аксонални и демиелинизиращи форми е валидно само в ранните етапи на процеса, тъй като с прогресирането на заболяването се получава комбинирано увреждане на аксиалните цилиндри на нервите и миелиновите обвивки. Когато полиневропатията се появи в дисталните области, тя се нарича дистална полиневропатия. Ключовият критерий за полиневропатия е не само дисталната локализация на процеса, но и симетрията.

Има три вида влакна: двигателни (дебели и покрити с миелинова обвивка), сензорни (дебели миелинизирани, които провеждат дълбока чувствителност), тънки, проводящи топлинна болка и чувствителност и вегетативни (тънки без миелинова обвивка). Малките съдове на нервите са разположени в ендоневриума и осигуряват хранене с фибри. Процесите на демиелинизация се развиват по-често при автоимунни лезии, а токсично-дисметаболитните процеси играят роля при увреждане на аксоните. В зависимост от вида на увредените влакна, полиневритът може да се прояви със сензорни, двигателни и вегетативни симптоми. В повечето случаи са засегнати всички видове влакна и това се проявява чрез комбинирани симптоми.

Сензорната полиневропатия се характеризира със сензорно увреждане. Преобладаването на предимно сензорни симптоми е характерно за токсичните и метаболитните невропатии. Това може да бъде повишаване или намаляване на чувствителността, усещане за пълзене, усещане за парене. Сензорната невропатия също се проявява като изтръпване, изтръпване или присъствие на чуждо тяло. В този случай болката е по-характерна за алкохолни, диабетни, токсични, амилоидни, туморни, интоксикационни (предозиране на метронидазол) полиневропатии.

Парестезии, усещания за парене, свръхчувствителност, абнормни усещания и др. Се появяват при дефицит на витамин В12, паранеопластична и хронична възпалителна демиелинизираща невропатия. Ако влакната, които провеждат дълбока чувствителност, са засегнати, пациентът развива така наречената чувствителна атаксия - нестабилност на походката. Двигателните (двигателни) нарушения преобладават при диабет, дифтерия, оловна невропатия, синдром на Guillain-Barré, болест на Charcot-Marie-Tooth. Нарушенията на движението са периферна тетрапареза, която започва в краката. Процесът включва също мускулите на багажника, шията и в някои случаи възниква бибрахиална парализа (обхваща и двете ръце).

Сензомоторната полиневропатия възниква с увреждане на сетивните и двигателните (двигателните) нерви. Пример за този тип невропатия е диабетикът и алкохоликът. Сензомоторната невропатия също се развива с дефицит на витамин В1 и наподобява алкохолни и диабетни симптоми по отношение на симптомите. Моторно-сензорната полиневропатия протича с преобладаване на двигателни нарушения и най-често това са наследствени форми. Наследствената мотосензорна полиневропатия (болест на Шарко - Мари - Тотс) се причинява от мутации в 60 гена. Тя има хроничен прогресиращ ход. Той протича в две форми - демиелинизираща (тип I, най-често срещаната) и аксонална (тип II), която се установява по време на електронейромиографски изследвания.

Първият вид болест започва в детска възраст - тя се проявява със слабост в ходилата, а след това бавно прогресираща атрофия на мускулите на краката („щъркелови крака“).

Атрофията на мускулите на ръцете идва по-късно. При пациентите вибрациите, болката и температурната чувствителност са нарушени като „ръкавици“ и „чорапи“. Отпадат и дълбоките сухожилни рефлекси. Има случаи, когато единствените признаци при всички членове на семейството, които са носители на болестта, са деформации на стъпалата (те имат висока арка) и чукови деформация на пръстите на краката. При някои пациенти могат да се палпират удебелени нерви..

Развива се сегментарна демиелинизация и скоростта на провеждане на импулса се забавя. Болестта прогресира бавно и не засяга продължителността на живота. Вторият тип заболяване прогресира още по-бавно и слабостта се развива в по-късните етапи. Скоростта на възбуждане е почти нормална, но амплитудата на потенциала за действие на сензорните влакна е намалена. Аксонална дегенерация се отбелязва при биопсия.

Автономните симптоми за всеки тип невропатия се разделят на висцерални, вазомоторни и трофични. От висцералните, сърдечните (хипотония с промяна в позицията на тялото, фиксиран пулс - той не се променя при физическо натоварване и дълбоко дишане), стомашно-чревни (нарушена стомашно-чревна подвижност), урогенитални, нарушения на изпотяването, дихателни симптоми, промени в терморегулацията и зенични реакции.

Изтъняването на кожата, деформацията на ноктите, образуването на язви и появата на артропатии се класифицират като вегетативно-нетрофични. Вазомоторните симптоми се проявяват чрез промяна в температурата на кожата на ръцете и краката, тяхното подуване, мраморен цвят.

Придобитата полиневропатия на долните крайници е свързана със соматични и ендокринни заболявания, както и интоксикации, включително ендогенни (патология на бъбреците, черния дроб, панкреаса). По този начин полиневритът на долните крайници има различни причини, което е отразено от кода на ICD-10.

Снимка на кожни промени при диабетна невропатия

Полиневропатията на горните крайници е характерна за синдрома на Lewis-Sumner. Болестта започва със слабост и загуба на чувствителност първо в краката, а напредналият стадий на заболяването протича с невропатия на горните и долните крайници. Пациентите имат тремор на пръстите, а след това силна слабост в ръцете, което затруднява нормалната работа в кухнята, храненето, връзването на връзките на обувките.

При 5-25% от пациентите има нарушение на инервацията на пикочния мехур и пикочните нарушения. Постепенното включване на нервите на горните крайници в процеса се отбелязва при захарен диабет, алкохолизъм и онкологични заболявания. При всички тези заболявания процесът започва с долните крайници, а след това се включват ръката, предмишницата, багажника.

Невропатиите от професионален генезис, свързани с излагане на вибрации, ултразвук или функционално свръхнапрежение, възникват и при увреждане на горните крайници. Когато е изложен на локални вибрации, обикновено се развива периферен ангиодистоничен синдром: счупване, болки, дърпащи болки в ръцете, обезпокоителни през нощта или при почивка. Болките са придружени от усещане за пълзене и студени ръце. Също така, характерни са внезапни атаки на избелване на пръстите..

Под действието на ултразвук е характерно развитието на чувствителни нарушения и вегетативно-съдови. След 3-5 години работа с ултразвук, пациентите развиват парастезии на ръцете, изтръпване на пръстите и повишената им чувствителност към студ. Вегетативно чувствителният полиневрит се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка под формата на „къси ръкавици“, а в по-късните етапи - „високи ръкавици“. Пациентите развиват пастообразни четки, чупливи нокти. При физическо пренапрежение на ръцете, излагане на неблагоприятни микроклиматични условия на работа, работа с охлаждащи течности и разтворители, също се развива вегетативно-съдова невропатия на горните крайници. Трябва да се отбележи, че симптомите и лечението на полиневропатия на долните и горните крайници не се различават.

Диабетна полиневропатия

Това е най-честата форма на полиневропатия. Диабетна полиневропатия, код ICD-10 има G63.2. Среща се при всеки втори пациент с диабет. При 4% от пациентите се развива в рамките на 5 години от началото на заболяването. Честотата на лезиите на периферната нервна система е право пропорционална на продължителността, тежестта и възрастта на пациента..

Диабетната невропатия в повечето случаи е представена от дистална симетрична сензорна форма, която има бавно прогресиращ ход с добавяне на двигателни нарушения. Невропатията започва със загуба на вибрационна чувствителност и загуба на рефлекси (колянна и ахилесова). В същото време се появява силен синдром на болка, с повишена болка през нощта.

Тъй като в процеса участват дълги нервни влакна, всички симптоми се появяват в областта на краката и след това се преместват в горните части на краката. Засегнати са различни видове влакна. Болката, паренето, намалената температурна чувствителност са характерни за поражението на тънки сетивни влакна. С поражението на дебелите сензорни, вибрационната чувствителност и проводимостта намаляват, рефлексите отслабват. А участието на вегетативни влакна се проявява чрез намаляване на налягането, нарушение на сърдечния ритъм и изпотяване. Моторната полиневропатия е по-рядка и с нея се появява амиотрофия: атрофия на мускулите на стъпалото, преразпределение на тонуса на флексорите и екстензорите на пръстите (образува се чукообразна деформация на пръстите).

Основните лекарства за лечение са тиоктовата киселина, Milgamma, Gapagamma. Лечението ще бъде разгледано по-подробно по-долу..

Алкохолна полиневропатия

Този тип невропатия се развива подостро и според механизма е токсична полиневропатия на долните крайници. Има директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма в нервните клетки. Токсичната полиневропатия в този случай възниква с увреждане на фините влакна на нервите. При изследване се записва аксоналният тип лезия.

Преобладават нарушенията на чувствителността и болката. В допълнение, вазомоторните, трофичните разстройства (хиперхидроза, оток на краката, обезцветяване, температурни промени) също характеризират алкохолния полиневрит. Симптомите и лечението на практика не се различават от диабетната невропатия, но сред важните е необходимо да се подчертае синдромът на Корсаков, с който се комбинира алкохолна невропатия.

Синдромът на Корсаков е нарушение на паметта, при което пациентът не помни реални събития, е дезориентиран, но запазва памет за минали събития. Алкохолните невропатии се разглеждат като вариант на алиментарен, тъй като те са свързани с дефицит на витамини (главно от групи В, А, РР, Е) поради ефекта на етанола. Ходът на заболяването е регресивен. Лечението ще бъде обсъдено по-подробно в съответния раздел. Алкохолна полиневропатия ICD-10 код G62.1

Дисметаболитна полиневропатия

В допълнение към диабетната и алкохолната невропатия, които са разгледани по-горе, дисметаболичната невропатия включва и невропатии, които се развиват при тежка бъбречна и чернодробна патология и при амилоидоза.

Чернодробната невропатия може да се развие при хронична и остра чернодробна патология: билиарна цироза, хепатит С, алкохолна цироза. Клиниката е доминирана от смесена сенсомоторна полиневропатия в комбинация с енцефалопатия. Участието на вегетативната система се проявява чрез хипотония при промяна на положението на тялото, нарушена стомашно-чревна подвижност.

Уремичната невропатия се развива при половината от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Този тип се характеризира със сензорни и сензомоторни нарушения, които имат симетричен характер. Болестта започва със синдром на неспокойните крака и болезнени гърчове. По-късно се присъединява изгаряне и изтръпване на краката. Хемодиализата има като цяло положителен ефект, но при 25% от пациентите се наблюдава увеличаване на сензорните прояви.

Алиментарните невропатии са свързани с липса на витамини В, А, Е в диетата с недохранване или нарушена абсорбция. Това състояние често се среща при пациенти след гастректомия (отстраняване на стомаха), с заболявания на бъбреците, черния дроб, панкреаса и щитовидната жлеза. В клиниката преобладават парестезии и усещане за парене в краката. Коленните и ахилесовите рефлекси са намалени. Развива се и атрофия на мускулите на дисталните крака. Нарушенията на движението не са типични за този тип невропатия. 50% от пациентите развиват сърдечна патология (кардиомегалия, аритмия), оток, хипотония, анемия, стоматит, загуба на тегло, глосит, дерматит, диария, атрофия на роговицата.

Амилоидната невропатия се среща при пациенти с наследствена амилоидоза. Този тип се проявява със синдром на болката с нарушения на температурната чувствителност в краката. На по-късните етапи се развиват двигателни и трофични нарушения.

Демиелинизираща полиневропатия

Наличието на миелин в мембраната осигурява изолация и увеличава скоростта на проводимост. Тази обвивка е най-уязвимата част на периферния нерв. Тя страда от разрушаването на миелина или недостатъчния му синтез. По време на унищожаването от първостепенно значение са токсичните и имунните механизми - т.е. увреждането на миелиновата обвивка се развива по време на автоимунна или метаболитна агресия. Липсата на витамини и метаболитните нарушения причиняват недостатъчен синтез на миелин.

Терминът "демиелинизиращ" означава увреждане на миелиновата обвивка. В този случай настъпва демиелинизация на нервните влакна и аксиалните цилиндри се запазват. Миелинопатиите се характеризират с ход с периодични обостряния, симетрия на процеса, мускулна хипотрофия и загуба на рефлекси. Болезнената хипо- или хиперестезия е умерено изразена. Ако действието на увреждащия фактор бъде елиминирано, миелиновата обвивка може да бъде възстановена в рамките на 1,5-6 месеца. Диагнозата се установява въз основа на електронейромиографско проучване: разкрива се намаляване на проводимостта на възбудата.

С продължителност на заболяването до 2 месеца, те говорят за остра форма. Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия или синдром на Guillain-Barré (синоним на остра постинфекциозна полирадикулоневропатия) се изразява в прогресивна мускулна слабост, намалени рефлекси и нарушена чувствителност. Някои пациенти развиват тежка остра възпалителна невропатия..

Ранните клинични симптоми са: мускулна слабост, леки сензорни нарушения. При това заболяване протича монофазен ход: всички симптоми се развиват за 1-3 седмици, след това следва фаза "плато" и след това - регресия на симптомите. Въпреки това, в острата фаза може да има сериозни усложнения: тежки двигателни нарушения под формата на парализа и слабост на дихателните мускули, което се проявява с дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност се развива при 25% от пациентите и понякога е първият симптом на заболяването. Рискът от дихателна недостатъчност се увеличава значително от респираторни заболявания (ХОББ). Пациентът е прехвърлен на механична вентилация, а наличието на бульбарни нарушения е индикация за незабавен преход към механична вентилация.

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е придобита автоимунна полиневропатия. Тази патология се появява на всяка възраст, но по-често след 48-50 години. Мъжете боледуват по-често. Автоимунната невропатия се развива след остри респираторни вирусни инфекции, грип, гастроентерит или след ваксинация. Въпреки че хроничната възпалителна невропатия е свързана с инфекциозни процеси, пациентите не могат да посочат точното време на появата на първите симптоми на заболяването. Нещо повече, при половината от пациентите започва неусетно и първите симптоми са неспецифични, поради което те са подценявани от пациентите. При жените заболяването може да започне по време на бременност (през третия триместър) или след раждане - това се обяснява с факта, че имунологичният статус през този период е отслабен.

Първите оплаквания са нарушена чувствителност и мускулна слабост в краката. Нарушенията на движението преобладават над чувствителните: трудностите се появяват при ставане (от диван или тоалетна), ходене, изкачване на стълби, на стъпалото на автобус, невъзможност за влизане в банята. Подобни ограничения в ежедневието ви принуждават да посетите лекар. Слабостта на мускулите на краката е симетрична и се простира във възходящ модел. С прогресирането на заболяването се включват мускулите на ръцете и се нарушава фината моторика - пациентите губят способността си да пишат и започват да изпитват затруднения със самообслужването. Те не могат да се движат, затова използват проходилки, инвалидни колички.

Има четири фенотипа на CIDP:

  • преобладаването на симетрична мускулна слабост в крайниците;
  • асиметрична мускулна слабост без нарушена чувствителност;
  • симетрична слабост в крайниците и нарушена чувствителност;
  • асиметрична мускулна слабост с нарушена чувствителност.

Хроничната възпалителна полиневропатия изисква продължителна имуносупресия с кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатици (циклофосфамид). На фона на кратки курсове на лечение често се развиват обостряния.

Токсична полиневропатия

Този тип е свързан с излагане на вредни индустриални фактори, лекарства, ендогенни токсини, както и отравяне с въглероден окис. В последния случай невропатията се развива остро. Оловната невропатия се развива подостро - в продължение на няколко седмици. Морфологично свързан с демиелинизация и дегенерация на аксоните. Заболяването се предшества от обща астенизация: главоболие, замаяност, умора, раздразнителност, нарушение на съня, увреждане на паметта. Тогава се появяват двигателни дефекти, често асиметрични. Предшествано от увреждане на двигателните влакна на радиалните нерви. Когато радиалният нерв е повреден, се развива "висяща четка". Ако в процеса участва перонеалният нерв, се появява „увиснало стъпало“. Наред с парализата се нарушават болката и чувствителността, но сензорните нарушения са незначителни. Чувствителни нарушения се отбелязват при умерено отравяне. Ходът на заболяването е дълъг (понякога продължава с години), тъй като оловото бавно се отделя от тялото.

Арсеновата токсична полиневропатия възниква при многократно излагане на арсен. Източниците на арсен включват инсектициди, лекарства или оцветители. Професионалната интоксикация се проявява в топенето и е лека. При пациентите се развива симетрична сензомоторна невропатия - болката доминира и чувствителността е нарушена. Мускулната слабост се развива в долните крайници. Освен това има изразени вегетативно-трофични нарушения: суха кожа, хиперкератоза, нарушения на пигментацията, оток. На ноктите се появява удебеляване (бяла напречна лента Mass). Пациентите губят косата си. На венците и небцето се образуват язви. Диагнозата се основава на откриването на арсен в косата, ноктите и урината. Възстановяването на функциите продължава дълги месеци. Кодът ICD-10 за този тип невропатия е G62.2.

Колкото и да е странно, бъбреците също са податливи на това заболяване. Инервацията на бъбреците е представена от симпатикови и парасимпатикови влакна. Симпатиковите нерви се отклоняват от ганглиите на симпатиковия багажник и произхождат от долния гръден и горния лумбален гръбначен мозък, след което навлизат в бъбречния сплит. Това е еферентна инервационна система, която пренася импулси от мозъка към бъбреците. Бъбречният сплит се намира в тъканта между бъбречните съдове и надбъбречната жлеза. От плексуса нервите отиват до бъбреците по много начини: по протежение на бъбречната артерия, по протежение на уретера, тубулите се преплитат, създавайки деликатни нервни мрежи. Аферентните нервни влакна провеждат нервни импулси от периферията, в случая бъбреците, към мозъка.

Полиневритът на бъбреците е свързан с дисфункция на нервните влакна, които осигуряват комуникация между мозъка и бъбреците. Дистрофичните или възпалителни процеси в нервните влакна на бъбреците се развиват с обща интоксикация на тялото или инфекциозни процеси. Често пиелонефритът и гломерулонефритът водят до полиневрит. Травма или злоупотреба с алкохол също могат да причинят тази патология..

Пациентите развиват болка в долната част на гърба, която излъчва към бедрото или перинеума, нарушение на уринирането.

Причините

Сред причините за това състояние са:

  • Диабет.
  • Наднорменото тегло и хипертриглицеридемията увеличават риска от невропатия дори при липса на диабет.
  • Метаболитен синдром. Той е и фон за формирането на сензорна невропатия. Инсулиновата резистентност, като един от симптомите на метаболитен синдром, води до увреждане на периферните нервни влакна.
  • Хипотиреоидизъм.
  • Хипертиреоидизъм.
  • Токсичен фактор. Алкохол, цинков фосфид, арсен, олово, живак, талий, някои лекарства (еметин, бисмут, златни соли, мелфалан, циклофосфамид, пеницилин, статини, сулфонамиди, бортезомиб, леналидомид изониазид, антибиотици, хлорамфеникол, метрониданидуран, метрониданидуран ).
  • Дисметаболични причини (чернодробна недостатъчност, уремик, амилоид).
  • Колагенози.
  • Злокачествени новообразувания.
  • Авитаминоза. При хроничен дефицит на витамин В1 се развива сензорно-моторна невропатия. Недостигът на витамин В6 води до развитие на симетрична сензорна невропатия, с изтръпване и парестезии. Липсата на витамин В12 се проявява като подостра дегенерация на гръбначния мозък и сензорна периферна невропатия (изтръпване и загуба на сухожилни рефлекси).
  • Инфекциозни фактори. Известни са случаи на невропатии при дифтерия, проказа, СПИН, ботулизъм, вирусни инфекции, инфекциозна мононуклеоза, сифилис, туберкулоза, септицемия. Дифтерийната полиневропатия е свързана с токсичните ефекти на дифтерия коринебактериум. Разрушаването на миелина започва с крайното разклоняване на нервите. Проявява се с пареза на крайниците, липса на рефлекси и след това се включват сензорни смущения. Невропатия при СПИН се наблюдава при 30% от пациентите и се проявява в симетрична сензорна форма поради увреждане на аксоните. Първо, вибрационната чувствителност отпада и се появява изразен симптом на болка..
  • Системни заболявания. Най-честото развитие на невропатии се наблюдава при системен лупус еритематозус, периартериит нодоза, склеродермия, саркоидоза, амилоидоза, ревматоиден артрит.
  • Паранеопластични процеси. Невропатиите от този генезис са редки. Проявява се от двигателни и сензорни увреждания. Неврологичният дефицит се развива подостро.
  • Алергични заболявания (хранителна алергия, серумна болест).
  • Автоимунна. Тези форми включват хронична възпалителна демиелинизираща невропатия и синдром на Guillain-Barré.
  • Наследствен. Мотосензорни тип I и II.
  • Излагане на физически фактори: студ, шум, вибрации, силно физическо натоварване, механично нараняване.

Симптоми на полиневропатия

Клиничните прояви зависят от степента на засягане на определени влакна. В тази връзка се разграничават двигателни (двигателни), сензорни и вегетативни симптоми, които могат да се проявят на долните или горните крайници и да имат симетричен или асиметричен характер..

Нарушения на движението: тремор, различни парализи и парези, фасцикулации, намален мускулен тонус (миотония), мускулна слабост (по-силно проявена в екстензорите), мускулна атрофия, хипофлексия. В тежки случаи пациентите губят способността да държат предмети в ръцете си, да стоят и да се движат самостоятелно.

Сензорните промени включват: парестезии, намалена тактилна чувствителност и болка, загуба на мускулна проприоцепция, придружена от нестабилност при ходене.

Вегетативни нарушения: тахикардия, свръхактивен пикочен мехур, прекомерно изпотяване на крайниците, лабилност при натиск, оток на крайниците, изтъняване на кожата, трофични язви, необичаен цвят на кожата и температура. Често полиневропатиите протичат с нарушение и на трите вида разстройства, но преобладаването на което и да е от тях.

Симптоми на алкохолен полиневрит

Алкохолният полиневрит се проявява чрез парестезии в дисталните крайници, които са симетрични. Характеризира се с болки в краката, които имат различна степен на тежест, пациентите имат внезапни неволни болезнени мускулни контракции и дизестезия (анормални усещания). Има намаляване на температурата, вибрация и чувствителност към болка в дисталните области, умерена атрофия на мускулите на краката, загуба на рефлекси (ахилесови и коленни).

Освен това алкохолната полиневропатия на долните крайници е придружена от слабост и пареза на крайниците. По-специално, когато перонеалният нерв е повреден, се появява перонеална или подобна на петел походка, причинена от увиснал крак.

Снимка и схематично изображение на перонеалната походка

Хипотонията и атрофията на парализираните мускули се развиват бързо. Сухожилните рефлекси в началото могат да бъдат повишени, а след това да намалят или да отпаднат. Вегетативно-трофичните нарушения се проявяват чрез промяна в цвета на кожата, хиподроза (намалено изпотяване) на ръцете и краката, както и загуба на коса в областта на долната част на крака. Алкохолна невропатия, съчетана с церебеларна атаксия и епилептични припадъци.

При хроничен алкохолизъм с упорито пиене алкохолните заболявания се проявяват не само от полиневропатия, но и от нарушена абсорбция на витамин В1, който е от голямо значение в метаболизма на невроните, предаването на възбуда в централната нервна система и синтеза на ДНК. Лечението ще бъде обсъдено в съответния раздел..

Диабетна полиневропатия на долните крайници

Има две клинични възможности:

  • остра болка сензорна (чувствителна);
  • хроничен дистален сензомотор.

Развитието на острата форма е свързано с увреждане на тънки влакна, които нямат миелинова обвивка. Сензорната полиневропатия на долните крайници възниква остро и на преден план излизат следните симптоми: дистални парестезии, усещания за парене, хиперестезия, лумбаго, невропатични болки, режещи болки в крайниците. Болката се усилва в покой и през нощта, става по-слабо изразена при енергична активност през деня. Дразнителите под формата на леко докосване на дрехи значително увеличават болката, а грубото излагане не предизвиква усещания. Сухожилните рефлекси не се нарушават. Възможни са промени в температурата на кожата, цвета и повишеното локално изпотяване.

Хроничната дистална сензомоторна форма се развива бавно. Сензорно увреждане може да се комбинира с умерени двигателни и трофични нарушения. Отначало пациентите се притесняват от изтръпване, студенина, парестезия на пръстите на краката, които в крайна сметка се разпространяват по цялото стъпало, долната част на краката и дори по-късно ръцете са засегнати. Нарушаването на болката, тактилната и температурната чувствителност е симетрично - отбелязва се в областта на „чорапите“ и „ръкавиците“. Ако невропатията е тежка, тогава нервите на багажника са повредени - чувствителността на кожата на корема и гърдите намалява. Ахилесовите рефлекси намаляват и изчезват напълно. Участието на клоните на тибиалните или перонеалните нерви в процеса е придружено от мускулна атрофия и образуване на "увиснало" стъпало.

Често се появяват трофични нарушения: сухота и изтъняване на кожата, промяна в цвета й, студени крака. Поради намаляване на чувствителността, пациентите не обръщат внимание на ожулвания, леки наранявания, обрив на пелена, които се превръщат в трофични язви и се образува диабетно стъпало.

Диабетната полиневропатия с добавяне на инфекция с травма става причина за ампутация на крайниците. Болковият синдром причинява неврозоподобни и депресивни разстройства.

Анализи и диагностика

Диагностиката на полиневропатията започва с анамнеза. Лекарят обръща внимание на приема на лекарства, прехвърлените инфекциозни заболявания, условията на работа на пациента, наличието на контакт с токсични вещества и соматични заболявания. Установява се и наличието на лезии на периферната нервна система при най-близките роднини. Поради разпространението на алкохолната полиневропатия е важно да се установи от пациента отношението му към алкохола, за да се изключи хроничната интоксикация с етанол.

Допълнителната диагностика включва:

  • Електронейромиография. Това е най-чувствителният диагностичен метод, който дори открива субклинични форми. Стимулационната електроневромиография оценява скоростта на провеждане на импулси по сетивните и двигателните влакна - това е важно за определяне на естеството на лезията (аксонопатия или демиелинизация). Скоростта на импулса точно определя степента на щетите. Бавната скорост на предаване (или запушване) показва увреждане на миелиновата обвивка, докато намалените нива на импулси показват аксонна дегенерация.
  • Изследване на ахилесовия и коленния рефлекс за оценка на двигателната функция.
  • Изследване на цереброспинална течност. Показан е при съмнение за демиелинизираща невропатия при инфекциозен или неопластичен процес.
  • Тестове за мускулна сила, разкриващи фасцикулации и мускулна конвулсивна активност. Тези изследвания показват увреждане на моторните влакна.
  • Определяне на увреждане на чувствителните влакна. Тества се способността на пациента да възприема вибрации, допир, температура и болка. За да се определи чувствителността към болка, се прави инжекция на палеца с игла. Температурната чувствителност се определя от инструмента Tip-therm (разлика в усещането за топлина и студ), а чувствителността към вибрации - с камертон или биотезиометър.
  • Лабораторни тестове: клиничен кръвен тест, определяне на гликиран хемоглобин, нива на урея и креатинин, чернодробни функционални тестове и ревматични тестове. Токсикологичен скрининг се извършва при съмнение за токсичност.
  • Нервна биопсия. Този метод рядко се използва за потвърждаване на наследствени полиневропатии, лезии при саркоидоза, амилоидоза или проказа. Тази процедура е значително ограничена от инвазивност, усложнения и странични ефекти.

Лечение на полиневропатия

В някои случаи отстраняването на причината е важно условие за лечение, например, ако пациентът има алкохолна невропатия, тогава е важно да се изключи консумацията на алкохол. В токсичната форма - изключване на контакт с вредни вещества или прекратяване на приема на лекарства, които имат невротоксичен ефект. При диабетни, алкохолни, уремични и други хронични невропатии лечението се състои в намаляване на тежестта на клиничните прояви и забавяне на прогресията.

Ако разглеждаме лечението като цяло, то то трябва да бъде насочено към:

  • подобрено кръвообращение;
  • облекчаване на синдрома на болката;
  • намаляване на оксидативния стрес;
  • регенерация на увредени нервни влакна.

Всички лекарства за лечение на полиневропатия на долните крайници могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • витамини;
  • антиоксиданти (препарати с липоева киселина);
  • вазоактивни лекарства (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • симптоматично лечение на болка (нестероидни противовъзпалителни средства, местни анестетици - гелове и крем с лидокаин, антиконвулсанти).

При невропатии се предпочитат витамините от група В, които имат метаболитен ефект, подобряват аксоналния транспорт и миелинизацията. Витамин В1, разположен в мембраните на невроните, влияе върху регенерацията на нервните влакна, осигурява енергийни процеси в клетките. Недостигът му се проявява с нарушен метаболизъм в невроните, предаване на възбуда в централната нервна система, увреждане на периферната нервна система, намалена чувствителност към студ, болезненост на мускулите на прасеца. Витамин В6 има антиоксидантен ефект и е необходим за поддържане на протеиновия синтез в аксиалните цилиндри. Цианокобаламинът е важен за синтеза на миелин, има аналгетични ефекти и повлиява метаболизма. Следователно витамините от група В се наричат ​​невротропни. Комбинацията от тези витамини е най-ефективна. Мултивитаминните препарати включват Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Доказано е, че употребата на витамини от група В е важна при лечението на невропатична болка. Освен това има лекарства, в които витамините от група В се комбинират с диклофенак (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Тази комбинация ефективно намалява болката при пациенти с различни форми на полиневропатия..

От антиоксидантите при лечението на заболявания на периферните нерви от различен произход се използват препарати от α-липоева киселина, която има сложен ефект върху ендоневралния кръвен поток, премахва оксидативния стрес и подобрява кръвообращението. Препаратите от липоева киселина (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), в допълнение към тези ефекти, намаляват и невропатичната болка, поради което се считат за универсални лекарства за лечение на полиневропатия от всякакъв произход. При комплексно лечение задължително се използват лекарства, които подобряват кръвообращението - Trental, Sermion.

Традиционно за облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак, кетотифен, целебрекс); В допълнение към традиционните лекарства, използвани за облекчаване на болката, използването на антиконвулсанта Gababamma (900-3600 mg на ден) е оправдано.

Nucleo CMF Forte е лекарство, което участва в синтеза на фосфолипиди (основните компоненти на миелиновата обвивка) и подобрява процеса на регенерация в случай на увреждане на периферните нерви. Също така възстановява проводимостта на импулсите и мускулния трофизъм..

Лекарства за лечение на диабетна полиневропатия:

  • Препаратите от а-липоева киселина се считат за традиционни за лечението на тази полиневропатия. Оригиналният представител е Thioctacid, който се предписва при 600 mg / ден и има подчертан клиничен ефект. Вече след 3 дни лечение пациентите имат намалена болка, парене, скованост и парестезия. След прием в доза от 600 mg / ден в продължение на 14 дни, пациентите с намален глюкозен толеранс подобряват инсулиновата чувствителност. При тежки случаи се предписват 3 таблетки Тиоктацид 600 mg за 14 дни и след това преминават към поддържаща доза - една таблетка на ден.
  • Актовегин има антиоксидантно и антихипоксично действие, подобрява микроциркулацията и има неврометаболичен ефект. Може да се счита и за сложно лекарство. При лечението на диабетна невропатия се предписва 20% инфузионен разтвор на Actovegin, който се прилага в рамките на 30 дни. Впоследствие на пациента се препоръчва да приема таблетки от 600 mg 3 пъти дневно в продължение на 3-4 месеца. В резултат на това лечение неврологичните симптоми се намаляват и проводимостта се подобрява..
  • Значителен препарат е витаминният препарат Milgamma под формата на инжекции и дражета Milgamma compositum. Курсът на лечение включва 10 интрамускулни инжекции, а за дългосрочен ефект се използва Milgamma compositum - за 1,5 месеца по 1 таблетка 3 пъти на ден. Курсовете на лечение с тези лекарства се повтарят 2 пъти годишно, което прави възможно постигането на ремисия.
  • При лечението на болезнени форми често се използват антиконвулсанти: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Като се има предвид, че има електролитни нарушения при диабет, на пациентите се показва инфузия на разтвор на калиев и магнезиев аспарагинат, който компенсира дефицита на йони и намалява проявите на дистална полиневропатия..
  • В случай на гнойни усложнения с цел детоксикация, на пациента се предписва Церулоплазмин 100 mg интравенозно в изотоничен разтвор за 5 дни.

Лечението на токсична невропатия в случай на отравяне се състои в провеждане на терапия за детоксикация (кристалоиди, разтвори на глюкоза, Neohemodesis, Rheosorbilact). Както и в предишни случаи, се предписват витамини от група В, Berlition. При наследствени полиневропатии лечението е симптоматично, а при автоимунни е постигане на ремисия.

Лечението с народни средства може да се използва като допълнение към основното медикаментозно лечение. Препоръчва се прием на мумия, отвара от билки (корен от елекампан, репей, невен), локално приложение на тави с отвара от борови иглички. Докато посещават форум, посветен на лечението на диабетна невропатия, мнозина, въз основа на своя опит, препоръчват внимателна грижа за краката и удобни ортопедични обувки. Такива събития ще помогнат да се предотврати появата на мазоли, мазоли, изтърквания и няма да има почва за образуване на микротравми.

Особено внимание трябва да се обърне на чистотата на краката, така че да няма условия бактериите да се размножават и заразяват. Всяка, дори малка рана или ожулване трябва незабавно да се третира с антисептик. В противен случай микротравмата може да доведе до гангрена. Понякога този процес се случва бързо - в рамките на три дни. Чорапите трябва да се сменят всеки ден, трябва да са памучни, а ластикът да не затяга долната част на крака и да нарушава кръвообращението.