Аксонална полиневропатия

Лечение

Полиневропатията е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на дифузно увреждане на периферните нерви и техните аксони. Оттук и името на болестта. Тя се основава на генерализирана лезия на аксиалния цилиндър на периферните нерви.

Какво е аксонална полиневропатия

Полиневропатията (второто име е полиневрит) е клиничен синдром, който възниква поради редица фактори, които засягат периферната нервна система, и се характеризира със замъглени патогенетични промени. Болестта заема едно от водещите места в списъка с заболявания на периферната нервна система, отстъпвайки предимство само на вертеброгенната патология, която надминава сложността на клиничната картина и последствията, които се развиват поради нея.

Асконалната полиневропатия се счита за интердисциплинарен проблем и често се среща с лекари от различни специалности. На първо място, с това заболяване те се обръщат към невролог. Честотата на възникващия синдром е неизвестна поради липса на статистически данни..

Към момента са известни само три важни патоморфологични механизма, които лежат в началото на формирането на полиневропатия:

  • Валерийска дегенерация;
  • първична демиелинизация;
  • първична аксонопатия.

Според имунологичната теория полиневропатията е резултат от кръстосаното образуване на имунни глобулини, които унищожават собствените си клетки, което води до некроза на тъканите и мускулно възпаление..

Изследователите изтъкват редица хипотези за появата и проблемите в хода на аксоналната полиневропатия:

  • Съдови. Тя се основава на участието на съдовете в процеса, чрез които кислородът и хранителните вещества навлизат в периферните нерви. Характеристиките на кръвта се променят по отношение на качествения и количествения състав, което може да доведе до исхемия на нервните окончания.
  • Теорията за оксидативния стрес. Позиционира образуването на болестта от страната на метаболитното нарушение на азотния оксид, в резултат на което калиево-натриевите механизми, залегнали в образуването на нервна възбуда и провеждането на импулси по нервите се променят.
  • Теорията за дезактивиране на нервните растежни фактори. Казва, че заболяването възниква поради липса на аксонален транспорт с последващо развитие на аксонопатия.
  • Имунологични. Обяснява развитието на болестта в резултат на кръстосаното образуване на антитела към структурите на периферната нервна система, което е придружено от автоимунно възпаление и след това некроза на нервите.

Дори когато се използват съвременни диагностични методи, е трудно да се намери надеждна причина за патологията; възможно е да се установи само при 50-70% от жертвите.

Има много фактори за появата на аксонална полиневропатия на долните крайници. Дори иновативните методи за изследване обаче не позволяват да се установи истинската етиология на заболяването..

Експертно мнение

Автор: Алексей Владимирович Василиев

Ръководител на Научно-изследователския център по болест на моторните неврони / ALS, кандидат на медицинските науки, лекар от най-висока категория

Аксоналната полиневропатия е едно от най-опасните неврологични заболявания, придружено от увреждане на периферната нервна система. С болестта периферните нервни влакна се унищожават.

Има няколко причини за появата на аксонална полиневропатия. Най-често:

  1. Захарният диабет нарушава структурата на кръвта, която захранва нервите, от своя страна възниква неизправност в метаболитните процеси.
  2. Дългосрочен дефицит на витамини В. Те са най-важни за правилното функциониране на нервната система, поради което дългосрочният дефицит може да доведе до аксонална полиневропатия.
  3. Въздействието на токсините върху тялото. Те включват различни токсични вещества, като алкохол и ХИВ. В случай на отравяне с опасни вещества, болестта може да се развие след няколко дни..
  4. Наследствен фактор.
  5. Синдром на Гилен-Баре.
  6. Различни наранявания, които включват и продължително компресиране на нервите, което е характерно за херния или остеохондроза.

Лечението на аксонална полиневропатия трябва задължително да бъде сложно, в противен случай желаният ефект няма да бъде постигнат. Строго е забранено самолечението и ако се появят първите симптоми, трябва спешно да се консултирате с лекар. Лекарите в болница Юсупов подбират лечение индивидуално за всеки пациент. В зависимост от тежестта на патологията и симптомите се предписва комплексно лечение под наблюдението на опитни специалисти..

Причините

Най-честите причини за аксонална полиневропатия на долните крайници:

  • изчерпване на тялото;
  • дългосрочна липса на витамини от група В;
  • заболявания, водещи до дистрофия;
  • остри инфекции;
  • токсични увреждания от живак, олово, кадмий, въглероден окис, алкохолни напитки, метилов алкохол, фосфорорганични съединения, лекарства, приемани без консултация с лекар;
  • заболявания на сърдечно-съдовата, хемопоетичната, кръвоносната и лимфната системи;
  • ендокринологични патологии, включително инсулинова зависимост.

Основните фактори, които провокират развитието на двигателна или сенсомоторна аксонална полиневропатия, са:

  • ендогенна интоксикация с бъбречна недостатъчност;
  • автоимунни процеси в организма;
  • амилоидоза;
  • вдишване на токсични вещества или пари.

Също така, заболяването може да се дължи на наследственост..

Липсата на витамини от група В в организма, особено пиридоксин и цианокобаламин, има изключително отрицателен ефект върху проводимостта на нервните и двигателните влакна и може да причини сензорна аксонална полиневропатия на долните крайници. Същото се случва с хронична алкохолна интоксикация, хелминтна инвазия, заболявания на стомашно-чревния тракт, които влошават скоростта на абсорбция.

Токсичните отравяния с лекарства, аминогликозиди, златни соли и бисмут заемат голям процент в структурата на факторите на аксоналната невропатия.

При пациенти със захарен диабет функцията на периферните нерви е нарушена поради невротоксичността на кетонните тела, т.е. метаболитите на мастните киселини. Това се случва поради неспособността на организма да използва глюкозата като основен източник на енергия. Следователно мазнините вместо това се окисляват..

В случай на автоимунни заболявания в организма, човешката имунна система атакува собствените си нервни влакна, възприемайки ги като източник на опасност. Това се дължи на провокацията на имунитет, която възниква при невнимателен прием на имуностимулиращи лекарства и нетрадиционни методи на лечение. Следователно при хора, които са склонни към появата на автоимунни заболявания, задействащите фактори за аксонална полиневропатия са:

  • имуностимуланти;
  • ваксини;
  • автохемотерапия.

При амилоидоза в тялото се натрупва протеин като амилоид. Той е този, който нарушава основните функции на нервните влакна.

Първи признаци

Болестта обикновено започва с увреждане на дебели или тънки нервни влакна. Често аксоналната полиневропатия има дистално симетрично разпределение върху ръката или крака. Невропатията най-често засяга долните крайници, а след това симетрично разпространява тялото. Най-честите първични симптоми на лезия включват:

  • мускулна слабост;
  • болка в крайниците;
  • изгаряне;
  • усещане за пълзене;
  • изтръпване на кожата.

Симптомите са най-изразени вечер и през нощта..

Симптоми

Лекарите класифицират хроничната, острата и подострата аксонална полиневропатия. Болестта се разделя на два вида: първична аксонална и демиелинизираща. По време на хода на заболяването към него се добавя демиелинизация и след това вторичен аксонален компонент.

Основните прояви на заболяването включват:

  • летаргия в мускулите на краката или ръцете;
  • спастична парализа на крайниците;
  • усещане за потрепване в мускулните влакна;
  • виене на свят с рязка промяна в положението на тялото;
  • подуване на крайниците;
  • изгаряне;
  • усещане за изтръпване;
  • усещане за пълзене;
  • намалена чувствителност на кожата към високи или ниски температури, болка и допир;
  • нарушена яснота на речта;
  • проблеми с координацията.

Следните симптоми се считат за вегетативни признаци на сенсомоторна полиневропатия от асконален тип:

  • бърз или бавен сърдечен ритъм;
  • прекомерно изпотяване;
  • прекомерна сухота на кожата;
  • обезцветяване на кожата;
  • нарушение на еякулацията;
  • еректилна дисфункция;
  • проблеми с уринирането;
  • отказ на двигателните функции на стомашно-чревния тракт;
  • повишено слюноотделяне или, обратно, сухота в устата;
  • нарушение на акомодацията на очите.

Болестта се проявява в дисфункции на увредени нерви. Именно периферните нервни влакна са отговорни за двигателните функции на мускулната тъкан, чувствителността, а също така имат вегетативен ефект, тоест регулират съдовия тонус.

Дисфункцията на нервната проводимост се характеризира с нарушения на чувствителността, например:

  • усещане за пълзене;
  • хиперестезия, тоест повишаване на чувствителността на кожата към външни дразнители;
  • хипестезия, тоест намаляване на чувствителността;
  • липса на усещане за собствени крайници.

Когато са засегнати вегетативни влакна, регулирането на съдовия тонус излиза извън контрол. При аксонална демиелинизираща полиневропатия капилярите се компресират, поради което тъканите се подуват. Долните, а след това и горните крайници, поради натрупването на течност в тях, значително увеличават размера си. Тъй като при полиневропатията на долните крайници основното количество кръв се натрупва в засегнатите области на тялото, пациентът развива трайно световъртеж, когато заема вертикално положение. Поради изчезването на трофичната функция могат да се появят ерозивни и язвени лезии на долните крайници.

Аксоналната двигателна полиневропатия се проявява в двигателни нарушения на горните и долните крайници. Когато двигателните влакна, отговорни за движението на ръцете и краката, са повредени, настъпва пълна или частична мускулна парализа. Обездвижването може да се прояви напълно нетипично - усеща се както скованост на мускулните влакна, така и тяхното прекомерно отпускане. При средна степен на увреждане мускулният тонус е отслабен.

По време на заболяването сухожилните и периосталните рефлекси могат да бъдат засилени или отслабени. В редки случаи невролог не ги наблюдава. С болестта черепните нерви често могат да бъдат засегнати, което се проявява със следните нарушения:

  • глухота;
  • изтръпване на хиоидните мускули и мускулите на езика;
  • невъзможност за поглъщане на храна или течност поради проблеми с преглъщащия рефлекс.

Когато е засегнат тригеминалният, лицевият или окуломоторният нерв, чувствителността на кожата се променя, развива се парализа, възниква асиметрия на лицето и мускулни потрепвания. Понякога при диагностицирана аксоно-демиелинизираща полиневропатия лезиите на горните или долните крайници могат да бъдат асиметрични. Това се случва при множествена мононевропатия, когато коленните, ахилесовите и карпоралните рефлекси са асиметрични.

Диагностика

Основната изследователска техника, която ви позволява да откриете локализацията на патологичния процес и степента на увреждане на нервите, е електронейромиографията.

За да се определи причината за заболяването, лекарите предписват следните тестове:

  • определяне на нивата на кръвната захар;
  • токсикологични тестове;
  • пълен анализ на урина и кръв;
  • идентифициране на нивата на холестерола в организма.

Нарушаването на нервните функции се установява чрез определяне на температурата, вибрациите и тактилната чувствителност.

По време на първоначалния преглед се използва техника за визуален преглед. Тоест лекарят, с когото жертвата се е свързала с оплаквания, изследва и анализира такива външни симптоми като:

  • нивото на кръвното налягане в горните и долните крайници;
  • чувствителност на кожата към допир и температура;
  • наличието на всички необходими рефлекси;
  • диагностика на подпухналостта;
  • изследване на външното състояние на кожата.

Възможно е да се идентифицира аксоналната полиневропатия, като се използват следните инструментални изследвания:

  • магнитен резонанс;
  • биопсия на нервни влакна;
  • електронейромиография.

Лечение на аксонална полиневропатия

Лечението на аксоналната полиневропатия трябва да бъде цялостно и насочено към причината за развитието на заболяването, неговите механизми и симптоми. Гаранцията за ефективна терапия е навременното откриване на заболяването и лечението, което е придружено от абсолютно отхвърляне на цигари, алкохол и наркотици, поддържане на здравословен начин на живот и спазване на всички препоръки на лекаря. На първо място се извършват следните терапевтични мерки:

  • премахване на токсичните ефекти върху тялото, ако има такива;
  • антиоксидантна терапия;
  • прием на лекарства, които влияят на тонуса на кръвоносните съдове;
  • попълване на недостига на витамини;
  • редовно проследяване на плазмената концентрация на глюкоза.

Специално внимание се отделя на лечението, насочено към облекчаване на синдрома на остра болка.

Ако има периферна пареза, т.е. значително намаляване на мускулната сила с многократно намаляване на обхвата на движение, тогава физиотерапевтичните упражнения и специални физически упражнения, насочени към възстановяване на тонуса на мускулната тъкан и предотвратяване на образуването на различни контрактури, са задължителни. Особено важна е редовната психологическа подкрепа, която предпазва пациента от изпадане в депресия, придружена от нарушение на съня и прекомерна нервна раздразнителност..

Лечението на аксоналната полиневропатия е дългосрочен процес, тъй като нервните влакна отнемат много време, за да се възстановят. Затова не бива да се очаква моментално възстановяване и връщане към обичайния начин на живот. Медикаментозната терапия включва лекарства като:

  • болкоуспокояващо;
  • глюкокортикоиди;
  • Витамини от група В;
  • антиоксиданти;
  • вазодилататори;
  • средства, които ускоряват метаболизма и подобряват микроциркулацията на кръвта.

Медикаментозната терапия е насочена към възстановяване на нервната функция, подобряване на проводимостта на нервните влакна и скоростта на предаване на сигнала към централната нервна система.

Лечението трябва да се провежда на дълги курсове, които не трябва да се прекъсват, въпреки че ефектът от тях не се проявява веднага. За да се премахнат болката и нарушенията на съня, се предписват следните лекарства:

  • антидепресанти;
  • антиконвулсанти;
  • лекарства, които спират аритмията;
  • болкоуспокояващи.

За облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства. Но си струва да се помни, че те могат да се използват само за кратък период от време, тъй като продължителната употреба може да доведе до увреждане на лигавицата на стомашно-чревния тракт..

Физиотерапевтичните лечения за аксонална полиневропатия включват:

  • терапия с магнитни вълни;
  • кална терапия;
  • електрическа стимулация;
  • акупунктура;
  • масотерапия;
  • физическа тренировка;
  • ултрафонофореза;
  • галванотерапия.

Това е физическа терапия, която ви позволява да поддържате ефективността на мускулните тъкани и да поддържате крайниците в желаната позиция. Редовното упражнение ще възстанови мускулния тонус, гъвкавостта и ще увеличи обхвата на движенията до нормални стойности.

Прогноза

Ако заболяването се открие в ранен стадий и се лекува комплексно от квалифицирани специалисти, тогава прогнозата за живота и здравето на пациента е повече от благоприятна. Струва си да водите правилен начин на живот, диетата трябва да е богата на витамини и минерали, необходими за правилното функциониране на тялото.

Ако пренебрегнете болестта дълго време и не предприемете никакви действия, резултатът ще бъде пагубен, до пълна парализа..

Предотвратяване

Пациентът трябва да вземе превантивни мерки, които ще помогнат да се избегне рецидив или появата на опасно заболяване. Те включват обогатяване на диетата с витамини, редовно наблюдение на нивата на кръвната захар, пълно спиране на тютюнопушенето, наркотици и алкохолни напитки.

За да се предотврати заболяването, се препоръчва:

  • носете удобни обувки, които не прищипват крака, влошавайки притока на кръв;
  • редовно проверявайте обувките, за да избегнете образуването на гъбички;
  • изключете ходенето на дълги разстояния;
  • не стойте дълго време на едно място;
  • измийте краката си с хладка вода или правете контрастни вани, което спомага за подобряване на кръвообращението в тялото.

На жертвите в ремисия е строго забранено да приемат лекарства без съгласието на техния лекар. Важно е да се лекуват своевременно възпалителните заболявания, да се спазват предпазните мерки при работа с токсични вещества, които имат вредно въздействие върху организма, и редовно да се извършват терапевтични физически упражнения.

Какво е хронична аксонална полиневропатия

Аксоналната полиневропатия е патология на периферната нервна система, която се развива в резултат на увреждане на периферните нерви. Патологията се основава на увреждане на аксони, миелинови обвивки или тела на нервни клетки. Аксоналната полиневропатия уврежда пациента и развива тежки усложнения: синдром на диабетно стъпало, парализа, анестезия.

Полиневропатията се проявява чрез намаляване на мускулната сила, нарушена чувствителност и локални автономни лезии в областта на невропатията. Обикновено нервите се засягат симетрично в отдалечените части на тялото: ръцете или краката. Поражението в хода на развитието плавно преминава в затворени области: стъпало → глезен → подбедрица → бедро → таз.

Причините

Полиневропатията се причинява от следното:

  1. Хронични заболявания: захарен диабет (50% от всички случаи на невропатия), ХИВ инфекция (ХИВ-заразените хора развиват полиневропатия в 30% от случаите), туберкулоза.
  2. Остра интоксикация: арсен, метилов алкохол, фосфорорганични съединения, въглероден окис, хронична употреба на алкохол (развива се при 50% от алкохолиците).
  3. Метаболитни състояния: дефицит на витамини от група В, уремия.
  4. Дългосрочна употреба на лекарства: Изониазид, Метронидазол, Винкристин, Дапсон.
  5. Наследствено предразположение, автоимунни заболявания.

Горните фактори причиняват ендогенна и екзогенна интоксикация. В нерва има метаболитни и исхемични нарушения. Увредена нервна тъкан и, на второ място, миелиновата обвивка.

Токсични съединения, които идват от външната среда, метаболитите засягат периферния нерв. По-често това се случва при чернодробна недостатъчност, когато необработени опасни химични съединения се натрупват в кръвния поток, с отравяне с олово, литий и арсен.

Сред ендогенните интоксикации метаболитните нарушения и натрупването на токсични вещества при захарен диабет и бъбречна недостатъчност са по-чести. В резултат на това се засяга цилиндричната ос на аксона. Увреждането на периферните нерви поради ендогенна интоксикация може да достигне точката, при която чувствителността е напълно загубена. Това се доказва чрез електронейромиография, когато върху кожата се прилага дразнител и няма сензорна реакция в нерва..

При силно излагане на химични агенти се развива сложна аксонална демиелинизираща полиневропатия. Аксоналната демиелинизираща полиневропатия възниква на фона на уремична интоксикация, тежко отравяне с олово, хронична употреба на амиодарон в нетерапевтични дози. Най-тежките лезии се наблюдават при инсулинозависим захарен диабет, когато се наблюдават злокачествени нива на глюкоза в кръвта..

Симптоми

Клиничната картина се развива бавно. Знаците са разделени на групи:

  • Вегетативни нарушения. Аксоналната полиневропатия на долните крайници се проявява чрез локално изпотяване на крака, горещи вълни, застудяване.
  • Сензорни нарушения. Проявява се чрез намаляване на тактилната и температурната чувствителност. Прагът на чувствителност към ниски температури се увеличава: пациентът може дълго време да държи крака си на студа и да не го усеща, поради което получава измръзване. Често се появяват парестезии: изтръпване, усещане за пълзене, изтръпване.
  • Болков синдром. Характеризира се с невропатична болка или остра, подобна на електрически удар болка в засегнатата област.
  • Нарушения на движението. Поради увреждане на нервните и миелиновите обвивки, двигателната активност е нарушена: мускулите отслабват и атрофират, до парализа.

Разграничават се положителни (продуктивни) симптоми: гърчове, леки тремори, потрепвания (фасцикулации), синдром на неспокойните крака.

Аксоналната сенсомоторна полиневропатия се проявява със системни симптоми: повишено кръвно налягане и сърдечен ритъм, болка в червата, прекомерно изпотяване, често уриниране.

Аксонопатиите са остри, подостри и хронични. Острата аксонална полиневропатия се развива на фона на отравяне с тежки метали и клиничната картина се развива за 3-4 дни.

Подострите невропатии се развиват в рамките на 2–4 седмици. Подострото протичане е типично за метаболитни нарушения.

Хроничните аксонопатии се развиват от 6 месеца до няколко години. Хроничната аксонална полиневропатия е характерна за алкохолизъм, захарен диабет, чернодробна цироза, рак, уремия. Хроничен ход се наблюдава и при неконтролиран прием на Метронидазол, Изониазид, Амиодарон.

Диагностика и лечение

Диагнозата започва с вземане на анамнеза. Изясняват се обстоятелствата на заболяването: кога се появяват първите симптоми, как се проявяват, дали е имало контакт с тежки метали или отравяне, какви лекарства приема пациентът.

Изследват се съпътстващите симптоми: има ли нарушения на координацията, психични разстройства, намален интелект, колко големи са лимфните възли, тен. Кръвта се събира и изпраща: изследват се нивата на глюкозата, броят на еритроцитите и лимфоцитите. Нивото на калций, глюкоза, урея и креатинин се изследва в урината. Чернодробните тестове се събират чрез биохимичен кръвен тест - по този начин се изследва дали черният дроб е засегнат.

На пациента се възлага инструментална диагностика:

  • Електромиография: изследва се реакцията на нервните влакна към стимула, оценява се активността на автономната нервна система.
  • Рентгенова снимка на гръдния кош.
  • Биопсия на кожен нерв.

Лечение на аксонална невропатия:

  1. Етиологична терапия. Насочена към премахване на причината. Ако е захарен диабет - нормализирайте нивата на кръвната захар, ако алкохолизмът - премахнете алкохола.
  2. Патогенетична терапия. Насочена към възстановяване работата на нерва: въвеждат се витамини от група В, алфа-липолова киселина. Ако това е автоимунно заболяване, се предписват кортикостероиди - те блокират патологичния ефект върху миелина и нервните влакна.
  3. Симптоматична терапия: синдромът на болката се елиминира (антидепресанти, опиоидни наркотични аналгетици).
  4. Рехабилитация: физиотерапия, физиотерапевтични упражнения, трудова терапия, масаж.

Прогнозата е условно благоприятна: с нормализирането на нивото на глюкозата, премахването на патологичните механизми и прилагането на медицински препоръки настъпва реиннервация - чувствителност, движението постепенно се възстановява и вегетативните нарушения изчезват.

Полиневропатия

Главна информация

Полиневропатията е цяла група заболявания на периферната нервна система, която се характеризира с дифузни множествени лезии на периферните нерви. Това е широко разпространено неврологично разстройство, което се причинява от различни причини и много често е усложнение на соматични заболявания: захарен диабет (невропатия се среща при всеки втори пациент), системен лупус еритематозус (честотата на увреждане на периферните нерви достига 91%), склеродермия (10-86%), хроничен алкохолизъм (10-15%). В тази връзка болестта полиневропатия ICD-10 има код G60-G64 с много подзаглавия в зависимост от причините. В някои случаи причината за полиневропатията остава неясна..

Под въздействието на различни фактори (механични, дистрофични, метаболитни, токсични, исхемични) се развиват промени в миелиновата обвивка и аксиалния цилиндър на нервното влакно. Защо периферните нерви са засегнати по-често и възниква периферна полиневропатия? Това се дължи на структурните особености на нервните клетки (неврони). Процесите (аксони и детрит) получават храна от тялото на неврона. Тъй като продължителността на процесите (по-специално аксоните) е хиляди пъти по-голяма от размера на невронното тяло, крайните участъци на влакната получават по-малко храна и са много чувствителни към различни неблагоприятни ефекти.

Освен това периферната нервна система не е защитена от кръвно-мозъчната бариера или костната тъкан като мозъка и гърба, поради което може да бъде повредена механично или от действието на токсини. Също така, когато нерв напусне гръбначния мозък и навлезе в него, няма Шван клетки, така че тези области на нервите представляват зона на максимална химическа уязвимост.

Единицата на увреждане при това състояние са влакната (сензорни и двигателни), които са част от периферните нерви. Пълният полиневропатичен синдром е комплекс от сензорни, двигателни и вегетативни симптоми и вероятността от увреждане на дадено нервно влакно зависи от неговата дължина, калибър, скорост на метаболизма и антигенен състав. При лезии на периферни нерви могат да страдат или аксиални цилиндри (аксон или дендрит), тогава се използва терминът "аксонопатия" или миелиновите обвивки могат да бъдат унищожени - "миелинопатии".

Според данните около 70% от лезиите имат аксонален характер. Могат да бъдат засегнати не само крайните влакна, но и телата на невроните, корените на гръбначните нерви и нервните стволове. Полирадикулоневропатията е включването в процеса на корените на гръбначните нерви и нервния ствол. Това се случва на фона на цитомегаловирус и инфекция с вирус на човешка имунна недостатъчност. В тази статия ще засегнем най-често срещаните неврологични разстройства - диабетна и алкохолна полиневропатия: какво е това, как се лекуват и какви са мерките за предотвратяване на тези заболявания.

Патогенеза

Развитието на полиневропатия се основава на дистрофични, метаболитни, исхемични, алергични, токсични и механични фактори, които причиняват промени в аксиалния цилиндър и миелиновата обвивка на нервите. Гореспоменатите вредни фактори причиняват свръхпроизводство на свободни радикали в невроните. В допълнение към директното увреждане на невроните се появява дисфункция на малките съдове, което влошава оксидативния стрес.

Патогенезата на полиневропатията при захарен диабет се основава на действието на хипергликемия. Метаболитните нарушения и микроангиопатията, които се появяват при диабет, причиняват промяна в трофиката на нервните влакна. В началния стадий на невропатия промените в нервната функция са напълно (частично) обратими, ако се поддържа кръвната захар. Анатомичните нарушения на нервите се развиват по-късно и регресията вече е невъзможна.

Транспортът на глюкоза до нервните влакна зависи от нивото на инсулина - при липсата му възниква хронична хипергликемия, което води до високи нива на глюкоза в нервната тъкан. Прекомерната глюкоза задейства друг метаболитен път, при който глюкозата се превръща в сорбитол и фруктоза, чието натрупване причинява нарушена нервна проводимост. Гликацията засяга протеиновите аксони и миелиновата обвивка.

Нараняванията на периферните нерви включват:

  • Аксонотмезис - увреждане, придружено от дегенерация на аксони и тяхната атрофия. В клиниката това се проявява със загуба на чувствителност.
  • Демиелинизация - увреждане на миелиновата обвивка. Развива се забавяне на проводимостта на импулса или пълното му блокиране. Пациентът развива хипо- или анестезия.
  • Neurotmesis - пълно разкъсване на нерв, след което регенерацията не е възможна.

Класификация

  • Придобити.
  • Вродена (наследствена).

Според клиничната картина:

  • Симетрични.
  • Асиметрична.
  • Дисметаболитни (диабетни, хранителни, алкохолни, при критични състояния, с бъбречна недостатъчност и онкологични заболявания).
  • Възпалителни (бореален, дифтериен, ХИВ-асоцииран, проказа).
  • Автоимунна (остра и хронична демиелинизираща, мултифокална двигателна, паранеопластична, със системни заболявания).
  • Токсичен (медикаменти и свързан с индустриална интоксикация).
  • Остър. Развива се в рамките на няколко дни и до месец. Пример е токсична форма, автоимунна, съдова, уремична, различна интоксикация.
  • Подостър. Прогресира в рамките на две седмици до 1-2 месеца.
  • Хронична. Клиничната картина се развива в продължение на няколко месеца и години. Пример за това е диабетната полиневропатия, развила се на фона на хипотиреоидизъм, наследствени, чернодробни, диспротеинемични, лекарствени, паранеопластични невропатии, на фона на недостиг на витамини и със системни заболявания..

По патогенетичен механизъм:

  • Аксонална полиневропатия (аксонопатия). Аксоналната невропатия е свързана с първично увреждане на аксиалните цилиндри на нервите. Характерни са дисталната локализация, тежестта на симптомите. Загуба на рефлекси и трудността при тяхното възстановяване (често не се възстановява). Силна болка хипестезия. Сензорни нарушения в дисталните области (като „чорапи“ или „ръкавици“). Тежки вегетативно-трофични нарушения. Продължително протичане и възстановяване с остатъчно неврологично увреждане.
  • Демиелинизиращо - увреждане на миелиновата обвивка на нерва. Характерни са симетрична лезия, проксимална локализация и неизразени симптоми. Загуба на рефлекси и тяхното възстановяване. Умерена болка хипестезия и вегетативно-трофични нарушения. Бързо възстановяване с минимален дефект.
  • Невронопатия - увреждане на телата на нервните клетки (неврони).

Разделянето на аксонални и демиелинизиращи форми е валидно само в ранните етапи на процеса, тъй като с прогресирането на заболяването се получава комбинирано увреждане на аксиалните цилиндри на нервите и миелиновите обвивки. Когато полиневропатията се появи в дисталните области, тя се нарича дистална полиневропатия. Ключовият критерий за полиневропатия е не само дисталната локализация на процеса, но и симетрията.

Има три вида влакна: двигателни (дебели и покрити с миелинова обвивка), сензорни (дебели миелинизирани, които провеждат дълбока чувствителност), тънки, проводящи топлинна болка и чувствителност и вегетативни (тънки без миелинова обвивка). Малките съдове на нервите са разположени в ендоневриума и осигуряват хранене с фибри. Процесите на демиелинизация се развиват по-често при автоимунни лезии, а токсично-дисметаболитните процеси играят роля при увреждане на аксоните. В зависимост от вида на увредените влакна, полиневритът може да се прояви със сензорни, двигателни и вегетативни симптоми. В повечето случаи са засегнати всички видове влакна и това се проявява чрез комбинирани симптоми.

Сензорната полиневропатия се характеризира със сензорно увреждане. Преобладаването на предимно сензорни симптоми е характерно за токсичните и метаболитните невропатии. Това може да бъде повишаване или намаляване на чувствителността, усещане за пълзене, усещане за парене. Сензорната невропатия също се проявява като изтръпване, изтръпване или присъствие на чуждо тяло. В този случай болката е по-характерна за алкохолни, диабетни, токсични, амилоидни, туморни, интоксикационни (предозиране на метронидазол) полиневропатии.

Парестезии, усещания за парене, свръхчувствителност, абнормни усещания и др. Се появяват при дефицит на витамин В12, паранеопластична и хронична възпалителна демиелинизираща невропатия. Ако влакната, които провеждат дълбока чувствителност, са засегнати, пациентът развива така наречената чувствителна атаксия - нестабилност на походката. Двигателните (двигателни) нарушения преобладават при диабет, дифтерия, оловна невропатия, синдром на Guillain-Barré, болест на Charcot-Marie-Tooth. Нарушенията на движението са периферна тетрапареза, която започва в краката. Процесът включва също мускулите на багажника, шията и в някои случаи възниква бибрахиална парализа (обхваща и двете ръце).

Сензомоторната полиневропатия възниква с увреждане на сетивните и двигателните (двигателните) нерви. Пример за този тип невропатия е диабетикът и алкохоликът. Сензомоторната невропатия също се развива с дефицит на витамин В1 и наподобява алкохолни и диабетни симптоми по отношение на симптомите. Моторно-сензорната полиневропатия протича с преобладаване на двигателни нарушения и най-често това са наследствени форми. Наследствената мотосензорна полиневропатия (болест на Шарко - Мари - Тотс) се причинява от мутации в 60 гена. Тя има хроничен прогресиращ ход. Той протича в две форми - демиелинизираща (тип I, най-често срещаната) и аксонална (тип II), която се установява по време на електронейромиографски изследвания.

Първият вид болест започва в детска възраст - тя се проявява със слабост в ходилата, а след това бавно прогресираща атрофия на мускулите на краката („щъркелови крака“).

Атрофията на мускулите на ръцете идва по-късно. При пациентите вибрациите, болката и температурната чувствителност са нарушени като „ръкавици“ и „чорапи“. Отпадат и дълбоките сухожилни рефлекси. Има случаи, когато единствените признаци при всички членове на семейството, които са носители на болестта, са деформации на стъпалата (те имат висока арка) и чукови деформация на пръстите на краката. При някои пациенти могат да се палпират удебелени нерви..

Развива се сегментарна демиелинизация и скоростта на провеждане на импулса се забавя. Болестта прогресира бавно и не засяга продължителността на живота. Вторият тип заболяване прогресира още по-бавно и слабостта се развива в по-късните етапи. Скоростта на възбуждане е почти нормална, но амплитудата на потенциала за действие на сензорните влакна е намалена. Аксонална дегенерация се отбелязва при биопсия.

Автономните симптоми за всеки тип невропатия се разделят на висцерални, вазомоторни и трофични. От висцералните, сърдечните (хипотония с промяна в позицията на тялото, фиксиран пулс - той не се променя при физическо натоварване и дълбоко дишане), стомашно-чревни (нарушена стомашно-чревна подвижност), урогенитални, нарушения на изпотяването, дихателни симптоми, промени в терморегулацията и зенични реакции.

Изтъняването на кожата, деформацията на ноктите, образуването на язви и появата на артропатии се класифицират като вегетативно-нетрофични. Вазомоторните симптоми се проявяват чрез промяна в температурата на кожата на ръцете и краката, тяхното подуване, мраморен цвят.

Придобитата полиневропатия на долните крайници е свързана със соматични и ендокринни заболявания, както и интоксикации, включително ендогенни (патология на бъбреците, черния дроб, панкреаса). По този начин полиневритът на долните крайници има различни причини, което е отразено от кода на ICD-10.

Снимка на кожни промени при диабетна невропатия

Полиневропатията на горните крайници е характерна за синдрома на Lewis-Sumner. Болестта започва със слабост и загуба на чувствителност първо в краката, а напредналият стадий на заболяването протича с невропатия на горните и долните крайници. Пациентите имат тремор на пръстите, а след това силна слабост в ръцете, което затруднява нормалната работа в кухнята, храненето, връзването на връзките на обувките.

При 5-25% от пациентите има нарушение на инервацията на пикочния мехур и пикочните нарушения. Постепенното включване на нервите на горните крайници в процеса се отбелязва при захарен диабет, алкохолизъм и онкологични заболявания. При всички тези заболявания процесът започва с долните крайници, а след това се включват ръката, предмишницата, багажника.

Невропатиите от професионален генезис, свързани с излагане на вибрации, ултразвук или функционално свръхнапрежение, възникват и при увреждане на горните крайници. Когато е изложен на локални вибрации, обикновено се развива периферен ангиодистоничен синдром: счупване, болки, дърпащи болки в ръцете, обезпокоителни през нощта или при почивка. Болките са придружени от усещане за пълзене и студени ръце. Също така, характерни са внезапни атаки на избелване на пръстите..

Под действието на ултразвук е характерно развитието на чувствителни нарушения и вегетативно-съдови. След 3-5 години работа с ултразвук, пациентите развиват парастезии на ръцете, изтръпване на пръстите и повишената им чувствителност към студ. Вегетативно чувствителният полиневрит се проявява чрез намаляване на чувствителността към болка под формата на „къси ръкавици“, а в по-късните етапи - „високи ръкавици“. Пациентите развиват пастообразни четки, чупливи нокти. При физическо пренапрежение на ръцете, излагане на неблагоприятни микроклиматични условия на работа, работа с охлаждащи течности и разтворители, също се развива вегетативно-съдова невропатия на горните крайници. Трябва да се отбележи, че симптомите и лечението на полиневропатия на долните и горните крайници не се различават.

Диабетна полиневропатия

Това е най-честата форма на полиневропатия. Диабетна полиневропатия, код ICD-10 има G63.2. Среща се при всеки втори пациент с диабет. При 4% от пациентите се развива в рамките на 5 години от началото на заболяването. Честотата на лезиите на периферната нервна система е право пропорционална на продължителността, тежестта и възрастта на пациента..

Диабетната невропатия в повечето случаи е представена от дистална симетрична сензорна форма, която има бавно прогресиращ ход с добавяне на двигателни нарушения. Невропатията започва със загуба на вибрационна чувствителност и загуба на рефлекси (колянна и ахилесова). В същото време се появява силен синдром на болка, с повишена болка през нощта.

Тъй като в процеса участват дълги нервни влакна, всички симптоми се появяват в областта на краката и след това се преместват в горните части на краката. Засегнати са различни видове влакна. Болката, паренето, намалената температурна чувствителност са характерни за поражението на тънки сетивни влакна. С поражението на дебелите сензорни, вибрационната чувствителност и проводимостта намаляват, рефлексите отслабват. А участието на вегетативни влакна се проявява чрез намаляване на налягането, нарушение на сърдечния ритъм и изпотяване. Моторната полиневропатия е по-рядка и с нея се появява амиотрофия: атрофия на мускулите на стъпалото, преразпределение на тонуса на флексорите и екстензорите на пръстите (образува се чукообразна деформация на пръстите).

Основните лекарства за лечение са тиоктовата киселина, Milgamma, Gapagamma. Лечението ще бъде разгледано по-подробно по-долу..

Алкохолна полиневропатия

Този тип невропатия се развива подостро и според механизма е токсична полиневропатия на долните крайници. Има директен токсичен ефект на етанола върху метаболизма в нервните клетки. Токсичната полиневропатия в този случай възниква с увреждане на фините влакна на нервите. При изследване се записва аксоналният тип лезия.

Преобладават нарушенията на чувствителността и болката. В допълнение, вазомоторните, трофичните разстройства (хиперхидроза, оток на краката, обезцветяване, температурни промени) също характеризират алкохолния полиневрит. Симптомите и лечението на практика не се различават от диабетната невропатия, но сред важните е необходимо да се подчертае синдромът на Корсаков, с който се комбинира алкохолна невропатия.

Синдромът на Корсаков е нарушение на паметта, при което пациентът не помни реални събития, е дезориентиран, но запазва памет за минали събития. Алкохолните невропатии се разглеждат като вариант на алиментарен, тъй като те са свързани с дефицит на витамини (главно от групи В, А, РР, Е) поради ефекта на етанола. Ходът на заболяването е регресивен. Лечението ще бъде обсъдено по-подробно в съответния раздел. Алкохолна полиневропатия ICD-10 код G62.1

Дисметаболитна полиневропатия

В допълнение към диабетната и алкохолната невропатия, които са разгледани по-горе, дисметаболичната невропатия включва и невропатии, които се развиват при тежка бъбречна и чернодробна патология и при амилоидоза.

Чернодробната невропатия може да се развие при хронична и остра чернодробна патология: билиарна цироза, хепатит С, алкохолна цироза. Клиниката е доминирана от смесена сенсомоторна полиневропатия в комбинация с енцефалопатия. Участието на вегетативната система се проявява чрез хипотония при промяна на положението на тялото, нарушена стомашно-чревна подвижност.

Уремичната невропатия се развива при половината от пациентите с хронична бъбречна недостатъчност. Този тип се характеризира със сензорни и сензомоторни нарушения, които имат симетричен характер. Болестта започва със синдром на неспокойните крака и болезнени гърчове. По-късно се присъединява изгаряне и изтръпване на краката. Хемодиализата има като цяло положителен ефект, но при 25% от пациентите се наблюдава увеличаване на сензорните прояви.

Алиментарните невропатии са свързани с липса на витамини В, А, Е в диетата с недохранване или нарушена абсорбция. Това състояние често се среща при пациенти след гастректомия (отстраняване на стомаха), с заболявания на бъбреците, черния дроб, панкреаса и щитовидната жлеза. В клиниката преобладават парестезии и усещане за парене в краката. Коленните и ахилесовите рефлекси са намалени. Развива се и атрофия на мускулите на дисталните крака. Нарушенията на движението не са типични за този тип невропатия. 50% от пациентите развиват сърдечна патология (кардиомегалия, аритмия), оток, хипотония, анемия, стоматит, загуба на тегло, глосит, дерматит, диария, атрофия на роговицата.

Амилоидната невропатия се среща при пациенти с наследствена амилоидоза. Този тип се проявява със синдром на болката с нарушения на температурната чувствителност в краката. На по-късните етапи се развиват двигателни и трофични нарушения.

Демиелинизираща полиневропатия

Наличието на миелин в мембраната осигурява изолация и увеличава скоростта на проводимост. Тази обвивка е най-уязвимата част на периферния нерв. Тя страда от разрушаването на миелина или недостатъчния му синтез. По време на унищожаването от първостепенно значение са токсичните и имунните механизми - т.е. увреждането на миелиновата обвивка се развива по време на автоимунна или метаболитна агресия. Липсата на витамини и метаболитните нарушения причиняват недостатъчен синтез на миелин.

Терминът "демиелинизиращ" означава увреждане на миелиновата обвивка. В този случай настъпва демиелинизация на нервните влакна и аксиалните цилиндри се запазват. Миелинопатиите се характеризират с ход с периодични обостряния, симетрия на процеса, мускулна хипотрофия и загуба на рефлекси. Болезнената хипо- или хиперестезия е умерено изразена. Ако действието на увреждащия фактор бъде елиминирано, миелиновата обвивка може да бъде възстановена в рамките на 1,5-6 месеца. Диагнозата се установява въз основа на електронейромиографско проучване: разкрива се намаляване на проводимостта на възбудата.

С продължителност на заболяването до 2 месеца, те говорят за остра форма. Острата възпалителна демиелинизираща полиневропатия или синдром на Guillain-Barré (синоним на остра постинфекциозна полирадикулоневропатия) се изразява в прогресивна мускулна слабост, намалени рефлекси и нарушена чувствителност. Някои пациенти развиват тежка остра възпалителна невропатия..

Ранните клинични симптоми са: мускулна слабост, леки сензорни нарушения. При това заболяване протича монофазен ход: всички симптоми се развиват за 1-3 седмици, след това следва фаза "плато" и след това - регресия на симптомите. Въпреки това, в острата фаза може да има сериозни усложнения: тежки двигателни нарушения под формата на парализа и слабост на дихателните мускули, което се проявява с дихателна недостатъчност. Дихателната недостатъчност се развива при 25% от пациентите и понякога е първият симптом на заболяването. Рискът от дихателна недостатъчност се увеличава значително от респираторни заболявания (ХОББ). Пациентът е прехвърлен на механична вентилация, а наличието на бульбарни нарушения е индикация за незабавен преход към механична вентилация.

Хроничната възпалителна демиелинизираща полиневропатия (CIDP) е придобита автоимунна полиневропатия. Тази патология се появява на всяка възраст, но по-често след 48-50 години. Мъжете боледуват по-често. Автоимунната невропатия се развива след остри респираторни вирусни инфекции, грип, гастроентерит или след ваксинация. Въпреки че хроничната възпалителна невропатия е свързана с инфекциозни процеси, пациентите не могат да посочат точното време на появата на първите симптоми на заболяването. Нещо повече, при половината от пациентите започва неусетно и първите симптоми са неспецифични, поради което те са подценявани от пациентите. При жените заболяването може да започне по време на бременност (през третия триместър) или след раждане - това се обяснява с факта, че имунологичният статус през този период е отслабен.

Първите оплаквания са нарушена чувствителност и мускулна слабост в краката. Нарушенията на движението преобладават над чувствителните: трудностите се появяват при ставане (от диван или тоалетна), ходене, изкачване на стълби, на стъпалото на автобус, невъзможност за влизане в банята. Подобни ограничения в ежедневието ви принуждават да посетите лекар. Слабостта на мускулите на краката е симетрична и се простира във възходящ модел. С прогресирането на заболяването се включват мускулите на ръцете и се нарушава фината моторика - пациентите губят способността си да пишат и започват да изпитват затруднения със самообслужването. Те не могат да се движат, затова използват проходилки, инвалидни колички.

Има четири фенотипа на CIDP:

  • преобладаването на симетрична мускулна слабост в крайниците;
  • асиметрична мускулна слабост без нарушена чувствителност;
  • симетрична слабост в крайниците и нарушена чувствителност;
  • асиметрична мускулна слабост с нарушена чувствителност.

Хроничната възпалителна полиневропатия изисква продължителна имуносупресия с кортикостероиди (преднизолон, метилпреднизолон) и цитостатици (циклофосфамид). На фона на кратки курсове на лечение често се развиват обостряния.

Токсична полиневропатия

Този тип е свързан с излагане на вредни индустриални фактори, лекарства, ендогенни токсини, както и отравяне с въглероден окис. В последния случай невропатията се развива остро. Оловната невропатия се развива подостро - в продължение на няколко седмици. Морфологично свързан с демиелинизация и дегенерация на аксоните. Заболяването се предшества от обща астенизация: главоболие, замаяност, умора, раздразнителност, нарушение на съня, увреждане на паметта. Тогава се появяват двигателни дефекти, често асиметрични. Предшествано от увреждане на двигателните влакна на радиалните нерви. Когато радиалният нерв е повреден, се развива "висяща четка". Ако в процеса участва перонеалният нерв, се появява „увиснало стъпало“. Наред с парализата се нарушават болката и чувствителността, но сензорните нарушения са незначителни. Чувствителни нарушения се отбелязват при умерено отравяне. Ходът на заболяването е дълъг (понякога продължава с години), тъй като оловото бавно се отделя от тялото.

Арсеновата токсична полиневропатия възниква при многократно излагане на арсен. Източниците на арсен включват инсектициди, лекарства или оцветители. Професионалната интоксикация се проявява в топенето и е лека. При пациентите се развива симетрична сензомоторна невропатия - болката доминира и чувствителността е нарушена. Мускулната слабост се развива в долните крайници. Освен това има изразени вегетативно-трофични нарушения: суха кожа, хиперкератоза, нарушения на пигментацията, оток. На ноктите се появява удебеляване (бяла напречна лента Mass). Пациентите губят косата си. На венците и небцето се образуват язви. Диагнозата се основава на откриването на арсен в косата, ноктите и урината. Възстановяването на функциите продължава дълги месеци. Кодът ICD-10 за този тип невропатия е G62.2.

Колкото и да е странно, бъбреците също са податливи на това заболяване. Инервацията на бъбреците е представена от симпатикови и парасимпатикови влакна. Симпатиковите нерви се отклоняват от ганглиите на симпатиковия багажник и произхождат от долния гръден и горния лумбален гръбначен мозък, след което навлизат в бъбречния сплит. Това е еферентна инервационна система, която пренася импулси от мозъка към бъбреците. Бъбречният сплит се намира в тъканта между бъбречните съдове и надбъбречната жлеза. От плексуса нервите отиват до бъбреците по много начини: по протежение на бъбречната артерия, по протежение на уретера, тубулите се преплитат, създавайки деликатни нервни мрежи. Аферентните нервни влакна провеждат нервни импулси от периферията, в случая бъбреците, към мозъка.

Полиневритът на бъбреците е свързан с дисфункция на нервните влакна, които осигуряват комуникация между мозъка и бъбреците. Дистрофичните или възпалителни процеси в нервните влакна на бъбреците се развиват с обща интоксикация на тялото или инфекциозни процеси. Често пиелонефритът и гломерулонефритът водят до полиневрит. Травма или злоупотреба с алкохол също могат да причинят тази патология..

Пациентите развиват болка в долната част на гърба, която излъчва към бедрото или перинеума, нарушение на уринирането.

Причините

Сред причините за това състояние са:

  • Диабет.
  • Наднорменото тегло и хипертриглицеридемията увеличават риска от невропатия дори при липса на диабет.
  • Метаболитен синдром. Той е и фон за формирането на сензорна невропатия. Инсулиновата резистентност, като един от симптомите на метаболитен синдром, води до увреждане на периферните нервни влакна.
  • Хипотиреоидизъм.
  • Хипертиреоидизъм.
  • Токсичен фактор. Алкохол, цинков фосфид, арсен, олово, живак, талий, някои лекарства (еметин, бисмут, златни соли, мелфалан, циклофосфамид, пеницилин, статини, сулфонамиди, бортезомиб, леналидомид изониазид, антибиотици, хлорамфеникол, метрониданидуран, метрониданидуран ).
  • Дисметаболични причини (чернодробна недостатъчност, уремик, амилоид).
  • Колагенози.
  • Злокачествени новообразувания.
  • Авитаминоза. При хроничен дефицит на витамин В1 се развива сензорно-моторна невропатия. Недостигът на витамин В6 води до развитие на симетрична сензорна невропатия, с изтръпване и парестезии. Липсата на витамин В12 се проявява като подостра дегенерация на гръбначния мозък и сензорна периферна невропатия (изтръпване и загуба на сухожилни рефлекси).
  • Инфекциозни фактори. Известни са случаи на невропатии при дифтерия, проказа, СПИН, ботулизъм, вирусни инфекции, инфекциозна мононуклеоза, сифилис, туберкулоза, септицемия. Дифтерийната полиневропатия е свързана с токсичните ефекти на дифтерия коринебактериум. Разрушаването на миелина започва с крайното разклоняване на нервите. Проявява се с пареза на крайниците, липса на рефлекси и след това се включват сензорни смущения. Невропатия при СПИН се наблюдава при 30% от пациентите и се проявява в симетрична сензорна форма поради увреждане на аксоните. Първо, вибрационната чувствителност отпада и се появява изразен симптом на болка..
  • Системни заболявания. Най-честото развитие на невропатии се наблюдава при системен лупус еритематозус, периартериит нодоза, склеродермия, саркоидоза, амилоидоза, ревматоиден артрит.
  • Паранеопластични процеси. Невропатиите от този генезис са редки. Проявява се от двигателни и сензорни увреждания. Неврологичният дефицит се развива подостро.
  • Алергични заболявания (хранителна алергия, серумна болест).
  • Автоимунна. Тези форми включват хронична възпалителна демиелинизираща невропатия и синдром на Guillain-Barré.
  • Наследствен. Мотосензорни тип I и II.
  • Излагане на физически фактори: студ, шум, вибрации, силно физическо натоварване, механично нараняване.

Симптоми на полиневропатия

Клиничните прояви зависят от степента на засягане на определени влакна. В тази връзка се разграничават двигателни (двигателни), сензорни и вегетативни симптоми, които могат да се проявят на долните или горните крайници и да имат симетричен или асиметричен характер..

Нарушения на движението: тремор, различни парализи и парези, фасцикулации, намален мускулен тонус (миотония), мускулна слабост (по-силно проявена в екстензорите), мускулна атрофия, хипофлексия. В тежки случаи пациентите губят способността да държат предмети в ръцете си, да стоят и да се движат самостоятелно.

Сензорните промени включват: парестезии, намалена тактилна чувствителност и болка, загуба на мускулна проприоцепция, придружена от нестабилност при ходене.

Вегетативни нарушения: тахикардия, свръхактивен пикочен мехур, прекомерно изпотяване на крайниците, лабилност при натиск, оток на крайниците, изтъняване на кожата, трофични язви, необичаен цвят на кожата и температура. Често полиневропатиите протичат с нарушение и на трите вида разстройства, но преобладаването на което и да е от тях.

Симптоми на алкохолен полиневрит

Алкохолният полиневрит се проявява чрез парестезии в дисталните крайници, които са симетрични. Характеризира се с болки в краката, които имат различна степен на тежест, пациентите имат внезапни неволни болезнени мускулни контракции и дизестезия (анормални усещания). Има намаляване на температурата, вибрация и чувствителност към болка в дисталните области, умерена атрофия на мускулите на краката, загуба на рефлекси (ахилесови и коленни).

Освен това алкохолната полиневропатия на долните крайници е придружена от слабост и пареза на крайниците. По-специално, когато перонеалният нерв е повреден, се появява перонеална или подобна на петел походка, причинена от увиснал крак.

Снимка и схематично изображение на перонеалната походка

Хипотонията и атрофията на парализираните мускули се развиват бързо. Сухожилните рефлекси в началото могат да бъдат повишени, а след това да намалят или да отпаднат. Вегетативно-трофичните нарушения се проявяват чрез промяна в цвета на кожата, хиподроза (намалено изпотяване) на ръцете и краката, както и загуба на коса в областта на долната част на крака. Алкохолна невропатия, съчетана с церебеларна атаксия и епилептични припадъци.

При хроничен алкохолизъм с упорито пиене алкохолните заболявания се проявяват не само от полиневропатия, но и от нарушена абсорбция на витамин В1, който е от голямо значение в метаболизма на невроните, предаването на възбуда в централната нервна система и синтеза на ДНК. Лечението ще бъде обсъдено в съответния раздел..

Диабетна полиневропатия на долните крайници

Има две клинични възможности:

  • остра болка сензорна (чувствителна);
  • хроничен дистален сензомотор.

Развитието на острата форма е свързано с увреждане на тънки влакна, които нямат миелинова обвивка. Сензорната полиневропатия на долните крайници възниква остро и на преден план излизат следните симптоми: дистални парестезии, усещания за парене, хиперестезия, лумбаго, невропатични болки, режещи болки в крайниците. Болката се усилва в покой и през нощта, става по-слабо изразена при енергична активност през деня. Дразнителите под формата на леко докосване на дрехи значително увеличават болката, а грубото излагане не предизвиква усещания. Сухожилните рефлекси не се нарушават. Възможни са промени в температурата на кожата, цвета и повишеното локално изпотяване.

Хроничната дистална сензомоторна форма се развива бавно. Сензорно увреждане може да се комбинира с умерени двигателни и трофични нарушения. Отначало пациентите се притесняват от изтръпване, студенина, парестезия на пръстите на краката, които в крайна сметка се разпространяват по цялото стъпало, долната част на краката и дори по-късно ръцете са засегнати. Нарушаването на болката, тактилната и температурната чувствителност е симетрично - отбелязва се в областта на „чорапите“ и „ръкавиците“. Ако невропатията е тежка, тогава нервите на багажника са повредени - чувствителността на кожата на корема и гърдите намалява. Ахилесовите рефлекси намаляват и изчезват напълно. Участието на клоните на тибиалните или перонеалните нерви в процеса е придружено от мускулна атрофия и образуване на "увиснало" стъпало.

Често се появяват трофични нарушения: сухота и изтъняване на кожата, промяна в цвета й, студени крака. Поради намаляване на чувствителността, пациентите не обръщат внимание на ожулвания, леки наранявания, обрив на пелена, които се превръщат в трофични язви и се образува диабетно стъпало.

Диабетната полиневропатия с добавяне на инфекция с травма става причина за ампутация на крайниците. Болковият синдром причинява неврозоподобни и депресивни разстройства.

Анализи и диагностика

Диагностиката на полиневропатията започва с анамнеза. Лекарят обръща внимание на приема на лекарства, прехвърлените инфекциозни заболявания, условията на работа на пациента, наличието на контакт с токсични вещества и соматични заболявания. Установява се и наличието на лезии на периферната нервна система при най-близките роднини. Поради разпространението на алкохолната полиневропатия е важно да се установи от пациента отношението му към алкохола, за да се изключи хроничната интоксикация с етанол.

Допълнителната диагностика включва:

  • Електронейромиография. Това е най-чувствителният диагностичен метод, който дори открива субклинични форми. Стимулационната електроневромиография оценява скоростта на провеждане на импулси по сетивните и двигателните влакна - това е важно за определяне на естеството на лезията (аксонопатия или демиелинизация). Скоростта на импулса точно определя степента на щетите. Бавната скорост на предаване (или запушване) показва увреждане на миелиновата обвивка, докато намалените нива на импулси показват аксонна дегенерация.
  • Изследване на ахилесовия и коленния рефлекс за оценка на двигателната функция.
  • Изследване на цереброспинална течност. Показан е при съмнение за демиелинизираща невропатия при инфекциозен или неопластичен процес.
  • Тестове за мускулна сила, разкриващи фасцикулации и мускулна конвулсивна активност. Тези изследвания показват увреждане на моторните влакна.
  • Определяне на увреждане на чувствителните влакна. Тества се способността на пациента да възприема вибрации, допир, температура и болка. За да се определи чувствителността към болка, се прави инжекция на палеца с игла. Температурната чувствителност се определя от инструмента Tip-therm (разлика в усещането за топлина и студ), а чувствителността към вибрации - с камертон или биотезиометър.
  • Лабораторни тестове: клиничен кръвен тест, определяне на гликиран хемоглобин, нива на урея и креатинин, чернодробни функционални тестове и ревматични тестове. Токсикологичен скрининг се извършва при съмнение за токсичност.
  • Нервна биопсия. Този метод рядко се използва за потвърждаване на наследствени полиневропатии, лезии при саркоидоза, амилоидоза или проказа. Тази процедура е значително ограничена от инвазивност, усложнения и странични ефекти.

Лечение на полиневропатия

В някои случаи отстраняването на причината е важно условие за лечение, например, ако пациентът има алкохолна невропатия, тогава е важно да се изключи консумацията на алкохол. В токсичната форма - изключване на контакт с вредни вещества или прекратяване на приема на лекарства, които имат невротоксичен ефект. При диабетни, алкохолни, уремични и други хронични невропатии лечението се състои в намаляване на тежестта на клиничните прояви и забавяне на прогресията.

Ако разглеждаме лечението като цяло, то то трябва да бъде насочено към:

  • подобрено кръвообращение;
  • облекчаване на синдрома на болката;
  • намаляване на оксидативния стрес;
  • регенерация на увредени нервни влакна.

Всички лекарства за лечение на полиневропатия на долните крайници могат да бъдат разделени на няколко групи:

  • витамини;
  • антиоксиданти (препарати с липоева киселина);
  • вазоактивни лекарства (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • симптоматично лечение на болка (нестероидни противовъзпалителни средства, местни анестетици - гелове и крем с лидокаин, антиконвулсанти).

При невропатии се предпочитат витамините от група В, които имат метаболитен ефект, подобряват аксоналния транспорт и миелинизацията. Витамин В1, разположен в мембраните на невроните, влияе върху регенерацията на нервните влакна, осигурява енергийни процеси в клетките. Недостигът му се проявява с нарушен метаболизъм в невроните, предаване на възбуда в централната нервна система, увреждане на периферната нервна система, намалена чувствителност към студ, болезненост на мускулите на прасеца. Витамин В6 има антиоксидантен ефект и е необходим за поддържане на протеиновия синтез в аксиалните цилиндри. Цианокобаламинът е важен за синтеза на миелин, има аналгетични ефекти и повлиява метаболизма. Следователно витамините от група В се наричат ​​невротропни. Комбинацията от тези витамини е най-ефективна. Мултивитаминните препарати включват Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Доказано е, че употребата на витамини от група В е важна при лечението на невропатична болка. Освен това има лекарства, в които витамините от група В се комбинират с диклофенак (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Тази комбинация ефективно намалява болката при пациенти с различни форми на полиневропатия..

От антиоксидантите при лечението на заболявания на периферните нерви от различен произход се използват препарати от α-липоева киселина, която има сложен ефект върху ендоневралния кръвен поток, премахва оксидативния стрес и подобрява кръвообращението. Препаратите от липоева киселина (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), в допълнение към тези ефекти, намаляват и невропатичната болка, поради което се считат за универсални лекарства за лечение на полиневропатия от всякакъв произход. При комплексно лечение задължително се използват лекарства, които подобряват кръвообращението - Trental, Sermion.

Традиционно за облекчаване на болката се използват нестероидни противовъзпалителни лекарства (ибупрофен, диклофенак, кеторолак, кетотифен, целебрекс); В допълнение към традиционните лекарства, използвани за облекчаване на болката, използването на антиконвулсанта Gababamma (900-3600 mg на ден) е оправдано.

Nucleo CMF Forte е лекарство, което участва в синтеза на фосфолипиди (основните компоненти на миелиновата обвивка) и подобрява процеса на регенерация в случай на увреждане на периферните нерви. Също така възстановява проводимостта на импулсите и мускулния трофизъм..

Лекарства за лечение на диабетна полиневропатия:

  • Препаратите от а-липоева киселина се считат за традиционни за лечението на тази полиневропатия. Оригиналният представител е Thioctacid, който се предписва при 600 mg / ден и има подчертан клиничен ефект. Вече след 3 дни лечение пациентите имат намалена болка, парене, скованост и парестезия. След прием в доза от 600 mg / ден в продължение на 14 дни, пациентите с намален глюкозен толеранс подобряват инсулиновата чувствителност. При тежки случаи се предписват 3 таблетки Тиоктацид 600 mg за 14 дни и след това преминават към поддържаща доза - една таблетка на ден.
  • Актовегин има антиоксидантно и антихипоксично действие, подобрява микроциркулацията и има неврометаболичен ефект. Може да се счита и за сложно лекарство. При лечението на диабетна невропатия се предписва 20% инфузионен разтвор на Actovegin, който се прилага в рамките на 30 дни. Впоследствие на пациента се препоръчва да приема таблетки от 600 mg 3 пъти дневно в продължение на 3-4 месеца. В резултат на това лечение неврологичните симптоми се намаляват и проводимостта се подобрява..
  • Значителен препарат е витаминният препарат Milgamma под формата на инжекции и дражета Milgamma compositum. Курсът на лечение включва 10 интрамускулни инжекции, а за дългосрочен ефект се използва Milgamma compositum - за 1,5 месеца по 1 таблетка 3 пъти на ден. Курсовете на лечение с тези лекарства се повтарят 2 пъти годишно, което прави възможно постигането на ремисия.
  • При лечението на болезнени форми често се използват антиконвулсанти: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Като се има предвид, че има електролитни нарушения при диабет, на пациентите се показва инфузия на разтвор на калиев и магнезиев аспарагинат, който компенсира дефицита на йони и намалява проявите на дистална полиневропатия..
  • В случай на гнойни усложнения с цел детоксикация, на пациента се предписва Церулоплазмин 100 mg интравенозно в изотоничен разтвор за 5 дни.

Лечението на токсична невропатия в случай на отравяне се състои в провеждане на терапия за детоксикация (кристалоиди, разтвори на глюкоза, Neohemodesis, Rheosorbilact). Както и в предишни случаи, се предписват витамини от група В, Berlition. При наследствени полиневропатии лечението е симптоматично, а при автоимунни е постигане на ремисия.

Лечението с народни средства може да се използва като допълнение към основното медикаментозно лечение. Препоръчва се прием на мумия, отвара от билки (корен от елекампан, репей, невен), локално приложение на тави с отвара от борови иглички. Докато посещават форум, посветен на лечението на диабетна невропатия, мнозина, въз основа на своя опит, препоръчват внимателна грижа за краката и удобни ортопедични обувки. Такива събития ще помогнат да се предотврати появата на мазоли, мазоли, изтърквания и няма да има почва за образуване на микротравми.

Особено внимание трябва да се обърне на чистотата на краката, така че да няма условия бактериите да се размножават и заразяват. Всяка, дори малка рана или ожулване трябва незабавно да се третира с антисептик. В противен случай микротравмата може да доведе до гангрена. Понякога този процес се случва бързо - в рамките на три дни. Чорапите трябва да се сменят всеки ден, трябва да са памучни, а ластикът да не затяга долната част на крака и да нарушава кръвообращението.